壳寡糖调节db/db小鼠糖脂异常和抗氧化作用程沁园马明严琳吴小瑜(无锡卫生高等职业技术学校，江苏无锡214111)〔摘要〕目的探究壳寡糖(COS)延缓db/db小鼠自发性糖尿病进程的可能机制，研究不同剂量COS对其糖脂异常的影响及抗氧化作用。方法自发性糖尿病db/db小鼠随机分为4组，每组10只，其中对照(Control)组按体重每日灌胃生理盐水(10ml/kg);COS低、中、高剂量(COS-L、COS-M、COS-H)组每日称重后按250、500、1000mg/kg体重剂量灌胃COS溶液。连续灌胃16w后，测定小鼠血糖、糖原、血脂和抗氧化等指标，并对各脏器进行组织学检查。结果与Control组比较，COS各组进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间均有一定的延后;COS各组肝糖原和肌糖原含量显著提高(P＜0.01);COS各组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低(P＜0.01，P＜0.05);COS各组肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)比活力有所提高，尤其是COS-M组和COS-H组明显提高，丙二醛(MDA)含量显著降低(均P＜0.01);组织学检查显示，COS对胰腺和肾脏组织具有一定的保护作用。结论COS可通过控制db/db小鼠血糖升高、减少糖原分解、调节血脂异常、抵抗体内氧化应激、保护组织等途径延缓糖尿病发生发展的进程。〔关键词〕壳寡糖;血糖;血脂;抗氧化;糖尿病前期〔中图分类号〕Ｒ285.5〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2023)03-0628-05;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2023.03.032基金项目:江苏省高校"青蓝工程"中青年学术带头人培养项目(苏教〔2019〕3号);江苏省卫生职业技术教育研究课题(J201715)通信作者:吴小瑜(1982-)，女，硕士，讲师，主要从事多糖类活性物质研究。第一作者:程沁园(1981-)，女，博士，副教授，主要从事多糖类活性物质研究。糖尿病是我国老年人群中的高发性疾病之一，是由于胰岛素生成缺陷或(和)作用缺陷而引起的血糖水平超高〔1〕，其中90%以上均为2型糖尿病。其发病机制尚未完全探明，主要与遗传因素、环境、生活方式与免疫等因素密切相关〔2〕。db/db小鼠属遗传性肥胖2型糖尿病动物模型，其发病与瘦素基因有关，可用于2型糖尿病血脂紊乱的研究和抗糖尿病物质的筛选〔3〕。糖尿病前期是介于糖代谢正常与糖尿病之间的一个状态，包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量受损(IGT)，我国20岁以上人群中糖尿病前期比例高达15.5%〔4〕。糖尿病前期不是一种疾病，而是一种不稳定的状态，既可以进一步发展为显性糖尿病，也可通过适当的干预措施而恢复正常...
