JournalofChengduMedicalCollege,2023,Vol.18,No.1成都医学院学报2023年第18卷第1期15网络出版地址：https：//kns.cnki.net/kcms/detail/51.1705.R.20221018.0939.002.htmldoi：10.3969/j.issn.1674-2257.2023.01.004·论著·基于网络药理学与分子对接探讨异莲心碱治疗人Burkitt淋巴瘤的作用机制*杜文倩1，蔡紫微2&，汪林1，黄敏1，吴泳洁1，廖玉娇1，张清亮3，李敏惠4△1.成都医学院药学院（成都610500）；2.成都医学院基础医学院（成都610500）；3.成都医学院生物科学与技术学院（成都610500）；4.成都医学院科研实验中心（成都610500）【摘要】目的利用网络药理学联合分子对接的方法探讨异莲心碱治疗人Burkitt淋巴瘤的潜在分子机制。方法将PharmMapper与SwissTargetPrediction数据库用于预测异莲心碱的药物作用靶点，通过人类基因数据库GeneCards和在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）查询人Burkitt淋巴瘤的疾病靶点，整合两组数据绘制韦恩图、获得异莲心碱治疗人Burkitt淋巴瘤的靶标蛋白；利用蛋白相互作用数据库（STRING）及Cytoscape3.9.0软件构建靶标蛋白的蛋白相互作用网络（PPI）；运用注释、可视化和集成发现的数据库（DAVID）进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；采用AutoDockVina软件将异莲心碱与预测的靶标蛋白进行分子对接验证，并利用Pymol软件进行可视化处理。结果筛选获得异莲心碱作用于Burkitt淋巴瘤有49个预测靶点，PPI网络分析显示其核心靶点包括SRC、EGFR、MDM2、MTOR、PIK3CA、XIAP、RAF1、MAPK8/14等，GO富集分析显示其作用主要涉及细胞信号转导、凋亡调控、蛋白结合、蛋白激酶活性等生物学功能，KEGG富集分析显示ErbB、Ras、FoxO、PI3K/AKT、EGFR、MAPK等信号通路参与异莲心碱抗Burkitt淋巴瘤的调控过程，分子对接结果显示，异莲心碱与核心靶点SRC、EGFR、MDM2、MTOR、PIK3CA、XIAP、RAF1、MAPK8/14等均具有较好的结合活性。结论异莲心碱可能是通过多靶点、多通路的方式发挥抗Burkitt淋巴瘤作用，受体酪氨酸激酶EGFR和非受体酪氨酸激酶SRC介导活化的PI3K-AKT-mTOR和RAS-RAF-MAPK信号通路极有可能在异莲心碱诱导Burkitt淋巴瘤凋亡过程发挥重要作用。【关键词】异莲心碱；Burkitt淋巴瘤；网络药理学；分子对接【中图分类号】R285【文献标志码】AMechanismofIsoliensinineintheTreatmentofBurkittLymphomaBasedonNetworkPharmacologyandMolecularDockingDuWenqian1，CaiZiwei2&，WangLin1，HuangMin...
