第41卷第1期2023年1月广西师范大学学报(自然科学版)JournalofGuangxiNormalUniversity(NaturalScienceEdition)Vol.41No.1Jan.2023DOI:10.16088/j.issn.1001-6600.2021112401http:xuebao.gxnu.edu.cn梁林盼,凌雪,方姣,等.基于网络药理学和分子对接探讨瑶山甜茶治疗2型糖尿病的作用机制[J].广西师范大学学报(自然科学版),2023,41(1):143-154.LIANGLP,LINGX,FANGJ,etal.MechanismofRubussuavissmusS.Leeininterventionoftype2diabetesmellitusbasedonnetworkpharmacologyandmoleculardockingmethod[J].JournalofGuangxiNormalUniversity(NaturalScienceEdition),2023,41(1):143-154.�基于网络药理学和分子对接探讨瑶山甜茶治疗2型糖尿病的作用机制梁林盼1,2,凌雪3,方姣1,苏志恒3,郑华1∗(1.广西医科大学生命科学研究院,广西南宁530021;2.柳州市人民医院,广西柳州545006;3.广西医科大学药学院,广西南宁530021)摘要:为了探讨瑶山甜茶治疗2型糖尿病的作用机制,应用高脂高糖饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,观察大鼠血糖和胰腺组织的变化;运用系统药理学方法查找并筛选瑶山甜茶的活性成分靶点及2型糖尿病相关基因,并进行富集分析以预测其可能的信号通路,对筛选所得核心成分与核心靶点进行分子对接验证,探究其分子机制。结果表明:瑶山甜茶显著降低糖尿病模型大鼠血糖(P<0.05),同时改善其胰岛细胞损伤。筛选出瑶山甜茶干预2型糖尿病的有效成分59个,核心靶点17个。KEGG通路富集分析发现癌症信号通路、FOXO信号通路和HIF-1信号通路与2型糖尿病密切相关。分子对接表明黄芪苷、咖啡酸、槲皮素可能是瑶山甜茶治疗2型糖尿病抗血糖的物质基础,与调控MAPK1、EGFR、SRC、AKT1、PIK3R1、PTPN11信号通路有关。关键词:网络药理学;分子对接;瑶山甜茶;2型糖尿病;作用机制中图分类号:R285文献标志码:A文章编号:1001-6600(2023)01-0143-12据2019年国际糖尿病联盟最新数据显示[1],我国已成为世界糖尿病患者人数最多的国家,其中以2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)为主,已成为严重危害人类健康的第三大慢性病,而临床上至今未有根治方法。我国2型糖尿病患病率及其并发症的致残、致死率居世界首位,庞大的患病人群给家庭和社会造成巨大的经济负担。因此,寻找能够预防和干预2型糖尿病发病过程的药物并阐明其作用机制,对于提高我国人民健康水平具有非常重要的意义和紧迫性。2型糖尿病发病机制复杂,除了胰岛β细胞功能减退和胰岛素抵抗,还涉及糖脂毒性、药物...
