甘肃省第二人民医院急诊科张红急性一氧化碳中毒概述一氧化碳是无色、无臭、无味，比重低于空气的常见的窒息性气体，在生产生活中，凡含碳物质燃烧不完全时均可产生CO气体。如炼钢、炼焦等生产过程中，家用煤炉产生的CO及煤气泄漏、则是生活中最常见的中毒，俗称煤气中毒。概述概述急性一氧化碳（CO）中毒是急诊内科甚为常见的疾病，可造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害，严重中毒者可因心、肺、脑缺血衰竭而死亡。经过及时治疗，多数可以痊愈，但部分中毒患者意识恢复后，还会出现中毒后迟发性脑病（delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）。概述概述DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60d）的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病。其发病率国内报道为10%~30%。其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。概述概述毒作用机制一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO），其结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，且HbCO的存在还抑制HbO2的解离，由于HbCO不能携带氧，引起组织缺氧，形成低氧血症。毒作用机制毒作用机制CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中的细胞色素A3结合，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸，故CO系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织——脑和心脏最易受累。CO与肌红蛋白（Mb）结合形成碳氧肌红蛋白（MbCO）使Mb失去储氧能力，血中CO使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。毒作用机制毒作用机制CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感，所以中枢神经系统受损表现最突出。急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍，细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿，严重者可发生脑疝。毒作用机制毒作用机制由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍，可促发血栓形成，缺血性软化或广泛的神经脱髓鞘变，致使一部分急性CO中毒患者假愈，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。迟...
