第一篇：植物生理学读书报告

植物生理学读书报告

光呼吸对植物的生理意义及人工调控

姓名：陈刚

学号：20100577 专业：种子科学与工程10-1 光呼吸是指绿色的细胞在光下吸收氧气放出二氧化碳的过程。这种呼吸不许再光照下进行，且与光合作用紧密结合。与其相对的是暗呼吸。这是我会想光合作用的光反应是吸收二氧化碳释放氧气。这就与光呼吸不是相反了吗？而且光呼吸也不就是阻碍了植物的生理活动，那光呼吸也就不是没什么意义了反而还是负作用来影像植物的生活活动。通过查阅文献资料慢慢地我也理解到我的这种想法是不对的而且我也知道光呼吸对于植物深层的意义。

光呼吸是所有使用卡尔文循环进行碳固定的细胞在光照和高氧低二氧化碳情况下发生的一个生化过程。它是卡尔文循环中一个损耗能量的副反应。过程中氧气被消耗，并且会生成二氧化碳。如果光呼吸发生在进行光合作用的生物中，那么光呼吸会抵消约30%的光合作用。因此降低光呼吸被认为是提高光合作用效能的途径之一。但是人们后来发现，光呼吸有着很重要的细胞保护作用。

在光呼吸过程中，参与卡尔文循环的反应物1,5-二磷酸核酮糖（英文缩写为RuBP，简称为二磷酸核酮糖）和催化剂1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶（英文缩写为Rubisco，简称羧化/加氧酶）发生了与其在光合作用中不同的反应。光合作用中，二磷酸核酮糖在羧化/加氧酶的催化下增加两个氧原子，再经过一系列反应，最终生成3-磷酸甘油酸。后者再经过部分卡尔文循环中的步骤，可再次重新生成为二磷酸核酮糖。但光呼吸过程中，二磷酸核酮糖在羧化/加氧酶的催化下生成2-磷酸乙醇酸。

换言之，在羧化/加氧酶的作用下，二磷酸核酮糖参与了两种过程：生成能量获得碳素的卡尔文循环，以及消耗能量释放碳素的光呼吸。由此可见，光呼吸和卡尔文循环关系密切，它们之间的关系可以作一形象的理解：糖工厂内（行卡尔文循环的细胞）的葡萄糖生产线（卡尔文循环）因一部机器（1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶）构造不完善，一部分原材料（1,5-二磷酸核酮糖）不断被错误加工，产出次品（2-磷酸乙醇酸），虽然有一补救措施，可将次品重加工并再次投入生产线，但是整个过程却是非常费时费力的。这个错误加工和补救的过程就是光呼吸。

发生光呼吸的细胞需要三个细胞器的协同作用才能将光呼吸起始阶段产生的“次品”“修复”，耗时耗能。这也是早期光呼吸被人们称作“卡尔文循环中的漏逸”，“羧化/加氧酶的构造缺陷”的原因。有人提出，在农业上抑制光呼吸能促进植物生长。科学家在基因工程方面做出多种尝试，试求降低植物的光呼吸，促进植物成长，为世界粮食问题提供一种解决方案。但是后来科学家发现，光呼吸可消除多余的还原型辅酶Ⅱ（一种常见的辅酶，英文缩写NADPH）和三磷酸腺苷（一种生物体内常见的能量传递分子，英文缩写ATP），减少细胞受损的可能，有其正面意义。又因为光呼吸与大气中氧气/二氧化碳比例联系非常紧密，科学家甚至认为可以通过控制陆地植物的数量，以控制地球大气氧气和二氧化碳的成分比。参与光呼吸的三种细胞器分别为叶绿体、过氧化体、线粒体而它们也各自参加着不同的反应。

叶绿体部分部分

呼吸的开始部分：1分子氧气能与1分子1,5-二磷酸核酮糖生成1分子2-磷酸乙醇酸（2-Phosphoglycolate）和3-磷酸甘油酸（3-Phosphoglycerate）。反应由1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶羧化/加氧酶催化。这1分子磷酸乙醇酸会被磷酸乙醇酸磷酸酶脱去磷酸机团成为乙醇酸（Glycolate）。乙醇酸在叶绿体内膜上有相应的转运体（Translocator），它协助乙醇酸离开叶绿体。乙醇酸到达过氧化物酶体时，会通过可能是由孔蛋白（Porin）组成的孔（Poren）进入过氧化物酶体。而横向来看，光呼吸的最终阶段也是发生在叶绿体。由过氧化物酶体得来的甘油酸会转变为3-磷酸甘油酸，而后者也是光呼吸开始时二磷酸核酮糖分解和卡尔文循环羧化阶段的产物。3-磷酸甘油酸会进入卡尔文循环余下的两个阶段：还原阶段（产物是丙糖磷酸Triosephosphate）和1,5-二磷酸核酮糖再生阶段。同时，从插图1可看出，叶绿体也能将α-酮戊二酸还原为谷氨酸。这是光呼吸过程中谷氨酸-酮戊二酸循环中的一部分。再生的谷氨酸会再回到过氧化物酶体内与乙醛酸进行转氨基作用。

过氧化物酶体部分

过氧化物酶体的基质是细胞中处理有毒物质的特殊场所。但通过对拟南芥（学名：Arabidopsis thaliana）的研究，过氧化物酶体具有比以前认为的（即脂类降解，光呼吸和过氧化氢解毒三大作用）更多功能。在光呼吸过程中产生的乙醛酸和过氧化氢（双氧水）都是有毒害作用的物质。即使该两种物质低浓度的存在于叶绿体中，也能够完全阻断光合作用的发生。原因是，乙醛酸和过氧化氢会氧化卡尔文循环中硫氧还蛋白的二硫键，硫氧还蛋白因此失去激活下游蛋白的能力。乙醛酸还能抑制羧化/加氧酶。在过氧化物酶体中，乙醇酸加氧成为乙醛酸，并生成过氧化氢。

过氧化氢会被过氧化物酶体中的过氧化氢酶（Catalase）催化为水和氧气。而乙醛酸也会在谷氨酸的参与下通过转氨基作用生成甘氨酸，催化的酶是谷氨酸乙醛酸转氨酶。甘氨酸通过孔道逸出过氧化物酶体到达线粒体，通过转运进入后者参加下一步反应。而在线粒体生成的丝氨酸则又会回到过氧化物酶体，这时的丝氨酸会作为氨基供体，通过丝氨酸乙醛酸氨基转移酶（Serine glyoxylate aminotransferase SGAT）转变为羟化丙酮酸，后者在NADH供氢的情况下被还原为甘油酸，返回叶绿体。而丝氨酸乙醛酸氨基转移酶和谷氨酸乙醛酸转氨酶所催化的反应都是植物体内调节氨基酸含量的重要过程。与线粒体和叶绿体膜的选择性通透不同，过氧化氢和乙醛酸非常容易通过过氧化物酶体膜逸出。但这并未发生，是因为过氧化物酶体的基质的特殊性质。实验发现，倘若线粒体或叶绿体的膜被破坏（例如将两者悬浮于水中，所谓的“渗透休克”即会发生细胞膜破裂），线粒体和叶绿体的内容物会溶解。但过氧化物酶体的内容物在膜破裂后却会以颗粒状存在，颗粒大小与原过氧化物酶体相当。这说明，在过氧化物酶体中，酶是以复合体（Multienzymcomplex）的形式结合在一起的。一系列的酶促反应在复合体中各个部分之间能快速传递，又能防止底物逸出和副反应的发生，是一种非常高效的代谢形式，被称为“代谢物沟道效应”（Metabolite channelling）。

线粒体部分

在线粒体中，两分子的甘氨酸会在甘氨酸脱羧酶复合体的作用下脱去一分子二氧化碳和氨，生成一分子丝氨酸。线粒体甘氨酸转变为丝氨酸示意图这一步反应其实是非常复杂的。甘氨酸脱羧酶复合体由含硫辛酰胺辅基的H蛋白，含磷酸吡哆醛（Pyridoxalphosphate）辅基的P蛋白，含四氢叶酸（Tetrahydrofolate）的T蛋白和L蛋白组成。参与反应的一分子甘氨酸首先与P蛋白的吡哆醛上的醛基反应，生成一分子施夫碱。甘氨酰残基然后会被脱羧（除去-COO−），只剩下-CH2NH3+，再后会被带到H蛋白的硫辛酰胺残基上，这是一步氧化还原反应，其中硫辛酰胺的二硫键被还原。之后T蛋白参与反应，断开碳原子和氮原子之间的连接。氮元素以氨的形式释放。而碳原子则被T蛋白转移到另一甘氨酸的α碳原子上，成为一分子丝氨酸。反应中生成的NADH能够被线粒体呼吸链用作能量的生成，同时也能作为还原当量被供给其他细胞器利用。绿色植物线粒体具有很强的甘氨酸氧化能力，其甘氨酸脱羧酶复合体可占线粒体中溶解蛋白质的30到50%。非绿色植物的甘氨酸氧化蛋白含量则很少，甚至缺失。

在光呼吸的进行过程中也存在着能量与物质的损耗。光呼吸比碳固定要更费能量。在卡尔文循环中，每分子二氧化碳要耗费3分子ATP和2分子NADPH。假设现在要进行两回合的光呼吸，并联系卡尔文循环考虑，即2分子O2加入，计算从二磷酸核酮糖回到二磷酸核酮糖的能量损耗。首先是整个过程会释放出1分子二氧化碳，即上述卡尔文循环空转一圈，损耗3ATP和2NADPH。再有光呼吸过程中，甘油酸激酶和NH4+的再固定各消耗1ATP，后者还要一分子NADPH。而过程产生的3分子3-磷酸甘油酸变为3分子磷酸丙糖和再生成一分子二磷酸核酮糖，前者需要3分子ATP和3分子NADPH，而后者需要约2分子ATP。考虑到过程中出现出现的热损耗，综上，为了平衡2分子O2的碳变化，细胞要消耗10.5ATP和6NADPH，由于两分子的乙醇酸放出了一分子的氧气碳素损失25%。

光呼吸不受抑制的原因

过程与反应我就在思考光反应消耗了那么多的能量和有物质的损耗但是去怎么也不受抑制？依然可以在植物体内进行正常的心理活动。光呼吸消耗非常多的能量和还原当量。而且还会降低二氧化碳的固定效率。但是1,5-二磷酸核酮糖羧化酶的结构十分复杂，通过缓慢的随机变异去改变活性中心，要做到既能保留光合作用的功能，又要消除光呼吸，这显得不太可能。即使是人类有目的的实验也未能做到。科学家一直就努力通过细胞生物学技术重组1,5-二磷酸核酮糖羧化酶活性中心的氨基酸序列，但改善不大。看来要彻底解决光呼吸，涉及到该酶活性中心氨基酸序列的大规模更换和编码基因的重编程（Reprogramme），而这是目前技术难以实现的。蓝藻和高等植物羧化/加氧酶的羧化和加氧活性比在25 °C的空气中为4:1到2:1。这就已经意味着巨大的损耗，五分一到三分一二磷酸核酮糖将会被副反应利用而暂时不能用到卡尔文循环中，而且其回滚过程也意味着能量和底物的损耗。如果因为氧浓度升高或空气温度增加，比率降低到1:2的话，光合作用中的碳固定效果被完全抵消，碳代谢被平衡，植物将会停止生长。但是在大部分的环境下，自然选择的压力还不至于如此苛刻，每每要光呼吸耗尽所有光合作用之所得，而且一定要植物发展出一套适应策略去降低光呼吸才能生存。所以说，大部分植物还是可以“奢侈”地承受光呼吸的。而那一小部分不能承受光呼吸损耗的植物，则是那些生活在热带高温地区，或是生存密度高，竞争大地区的植物。这里自然选择要求这些植物发展出一套独特的机制去压制光呼吸。但是C4植物可以压制植物光呼吸的正常进行。

光呼吸的人工控制

抑制光呼吸可以提高植物，特别是农作物的碳固定量，从而达到粮食增产的目的。因此科学家们对这方面都作过很多研究，期待有效抑制光呼吸

一、基因工程和转基因技术（羧化/加氧酶）1.为植物导入优质的羧化酶/加氧酶。2.直接改造羧化/加氧酶。

3.是通过激活蛋白改变羧化酶/加氧酶活性。

二、提高植物周围二氧化碳分压，降低氧分压

如上所述，羧化酶/加氧酶的活性受到所处大气二氧化碳和氧气的分压比例影响。同样是21%的氧气，在伴有300 μl/l CO2的情况下，光合作用效率会下降41%，其中三分二是因为氧气争夺羧化酶/加氧酶活性中心造成的，而另外三分一则是光呼吸损耗造成的。当二氧化碳浓度再下降到50 μl/l时，光合作用效率则会下降92%，此时，三分之二的损失却是由光呼吸造成的[32]。因此人为地提高羧化酶/加氧酶周围二氧化碳/氧气分压比例是抑制光呼吸一个快速有效的方法。在生产方面，在温室或大棚等封闭的系统中，可以应用干冰，或某些化学反应以提高空气中的二氧化碳浓度。而在露天的大田则应该注意风向的选择，保证通风良好，并且适当施加有机肥料，如碳酸氢铵，以增加土壤的二氧化碳释放率。据测定，缺乏腐殖质的土地二氧化碳释放率为2千克/亩·小时，相对的富含腐殖质的土地，二氧化碳释放可达4千克/亩·小时。目前全球气候变暖，二氧化碳的浓度在过去两三百年内因为工业的发展在稳定上升，到2050年时，二氧化碳会到达550ppm水平。从全球的角度来看，粮食产量可能会因为光呼吸的抑制而增加。但这个效应应该结合臭氧和其他气候因素综合考虑。

三、使用光呼吸抑制剂

乙醇酸是光呼吸过程中第二个产物，科学家通过某些化学制剂可以抑制其产生，使得光呼吸的后续反应无法进行下去，从而达到抑制光呼吸的作用。主要的光呼吸抑制剂有以下几种：

α-羟基磺酸盐，能抑制乙醇酸氧化酶的活性，乙醇酸的氧化过程受阻，后续反应减慢，另一方面这会造成乙醇酸浓度的上升，在1，5-二磷酸核酮糖→乙醇酸的反应中，反应平衡往反应物方向移动，光呼吸被抑制。但是值得注意的是，当经过一段时间后，植物固碳效果并不显著提升，估计是由于积累起来的乙醇酸对植物造成毒害作用而致的。

亚硫酸氢钠，同样是作用于乙醇酸氧化酶。以100mg/L 的亚硫酸氢钠喷洒大豆叶片，1到6天内，光合速率平均提高15.6%，光呼吸被抑制达32.2%。

2，3-环氧丙酸，有人认为其会作用于谷氨酸-乙醛酸转氨酶，达到抑制光呼吸的目的，但并未得到广泛证实。

需要注意的是，目前大多数有关光呼吸抑制剂的数据都来自于实验室，并未得到广泛的应用和证实，而且科学家还未能找到一种不具副作用的羧化酶/加氧酶特异抑制剂。

四、选用底光呼吸低光作物

不同的植物，其光呼吸的强度也不一样。C3类植物，如大多数树木，大豆，烟草属于高光呼吸植物类型，光合速率较低。相对于高光呼吸植物，C4类植物的光呼吸可以说被完全抑制，如甘蔗和玉米。目前在高等植物中发现的专一性最高的羧化酶/加氧酶存在于粮食作物中。根据在地中海地区对24种C3类植物的羧化酶/加氧酶研究，科学家得出结论，生活在炎热，干燥和高盐环境中的植物，其羧化酶/加氧酶专一性较高。补血草属植物（Limonium）拥有的羧化酶/加氧酶专一性超过了很多农作物，而其中的一种Limoniumgibertii更是该次研究的专一性冠军。理论上，可以通过杂交或分子生物学技术改造农作物光呼吸方面的属性，提高产量。

生活中对于植物的光呼吸，还有许多我们未曾发现的或者是我们未曾解决的问题及现象。因此现在我们应该学好植物生理学把握住基础的知识。对于以后植物生理现象及活动表现出现的问题我们则会迎刃而解的。参考文献

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第二篇：植物生理学读书报告之水杨酸

植物生理学读书报告之水杨酸

水杨酸在植物生理房面的作用之在农业方面的应用

水杨酸 英文名（salicylic acid;SA）份子式：C7H6O₃ 分子量 138 溶解性：溶于水，易溶于乙醇、乙醚、氯仿。水中溶解度：0.22（g/100ml）

水杨酸为白色结晶性粉末，无臭，味先微苦后转辛。熔点157-159℃,在光照下逐渐京变色。相对密度1.44。沸点约211℃/2.67kPa。76℃升华。常压下急剧加热分解为苯酚和二氧化碳。1g水杨酸可分别溶于460ml水、15ml沸水、2.7ml乙醇、3ml摈痛、3ml乙醚、42ml氯仿、135ml苯、52ml松节油、约60ml甘油和80ml乙油醚中。加入磷酸钠、硼砂等能增加水杨酸在水中的溶解度。水杨酸水溶液的pH值为2.4。水杨酸与三氯化铁水溶液生成特殊的紫色

其物理性质：外观与性状：白色针状晶体或毛状结晶性粉末。CAS号：69-72-pH：外观与性状：白色针状晶体或毛状结晶性粉末。CAS号：69-72-7 pH：2.4（饱和水溶液）熔点(℃)：160 相对密度（水=1）：1.44 相对蒸气密度（空气=1）：4.8 饱和蒸气压(kPa)：0.17(114℃)其化学性质：常温下稳定。急剧加热分解为苯酚和二氧化碳。具有部分酸的通性

水杨酸在植物生理的作用 水杨酸是植物体内普遍存在的内源信号分子，具有重要的生理功能，在植物的生理方面发挥着重要的作用。研究表明，水杨酸在植物的抗病、抗旱、抗冷和抗盐等方面，以及对种子萌发、果实成熟和园艺产品保鲜等具有明显的作用 SA与植物抗病性

自然条件下，许多微生物包括真菌、细菌、病毒等都可以寄生在植物体内或体表。从这个角度来看，由于植物具有有效的防御机制来抵抗病害的侵染，植物病害的发生频率很低。大多数情况下，当植物被病原菌侵染后，在被侵染部位以局部组织迅速坏死的方式(Hypersensitive response，HR)来阻止感染范围的进一步扩散；非侵染部位则获得对病原感染的广谱性抗性，即系统获得抗性(Systemic acquired resistance，SAR)。与 HR和 SAR相伴随发生的是病原相关蛋白(Pathogenesis-related proteins，PRs)基因的表达。在具有同样防卫基因的情况下，植物抵御病原的多种防卫反应发生与否、或在强度和速度上的高低和快慢差异的产生，可能是诱导防卫反应的信号存在差异。所以，抗病信号及信号的转导已成为植物分子生物学研究的热点。

SA的主要作用之一就是参与植物对病原的防御反应，将病害和创伤信号传递到植物的其他部分引起系统获得性抗性。现已发现，SA能诱导多种植物对病毒、真菌及细菌病害产生抗性。SA是植物产生 HR和 SAR必不可少的条件。此外，SA预处理也可以增强植物多种防卫反应机制，包括植保素及其有关合成酶类、病程相关蛋白和各种活 性氧的产生，从而最终提高植物的抗病性。SA与植物抗旱性

近年来，随着植物旱害活性氧机理研究的不断深人，外源活性氧作为抗旱剂应用于作物生产成为可能。SA的类似物乙酰水杨酸能改善干旱条件下小麦叶片的水分状况，保护膜的结构。1%的乙酰水杨酸拌种处理玉米种子，可提高玉米幼苗叶片抗脱水能力，因此乙酰水杨酸可作为一种外源活性氧清除剂使用。杨德光等对此在玉米上进行了研究，ASA(乙酰水杨酸)处理能明显抑制水分胁迫对叶片光合作用的限制，ASA处理叶片光合速率升高了10.63%－50.43%，叶片超氧阴离子产生速率明显降低，降低幅度为12.3%－17.9%，SOD活性升高的幅度为9.69%－12.0%，取得了明显的抗旱增产效果。

根据陶宗娅等[2]的研究，用含 1.0mmol/L SA的不同渗透势 PEG溶液漂浮处理小麦幼苗叶片，结果表明：SA降低了叶片 CAT(过氧化氢酶)的活性，轻度胁迫下 SA对稳定膜结构和功能有一定作用，在较严重的渗透胁迫和SA处理下叶片失水量、膜相对透性和 MDA(丙二醛)含量有所增加，H2O2和O2积累也较快，但与不加SA处理比较，SOD(超氧化歧化酶)和 POD(过氧化物酶)活性仍较高，脂质过氧化程度稍有加重。在植物体内，水分亏缺程度与游离脯氨酸含量的增加呈正相关，它在一定程度上反映了组织的水分亏缺状况，是组织脱水的敏感标记。还可用SA和8-HQC(8-羟基喹啉)处理玫瑰切花，其游离脯氨酸含量在前期保持较低水平，后期逐渐上升，说明 SA和 8-HQc处理能够提高游离脯氨酸含量，较好地改善切花组织的水分平衡状 况，延长玫瑰切花的保鲜时间。SA与植物抗冷性

研究发现，SA处理能诱导产热，而植物产热是其本身对低温环境的一种适应。因此，SA可能与植物的抗低温有关。Janda等刚报道，用 O.5mmol/L的SA预处理玉米幼苗对随后低温处理的耐受能力增强。预处理1d后，过氧化氢同工酶比无SA处理的新增1条酶带。因此推测，SA可能通过诱导抗氧化酶类的产生增强玉米幼苗的耐冷性。通过对SA对黄瓜幼苗抗冷性的影响研究发现，SA能够提高超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性，减缓膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)的积累，从而提高了黄瓜幼苗的抗低温能力。SA还可提高香蕉幼苗的抗寒性，在低温胁迫期间，SA能提高香蕉幼苗的光合能力，减少电解质的泄漏，提高过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和SOD等保护酶的活性。吕军芬等[3]研究发现，不同浓度 SA处理西瓜幼苗叶片后，1.0mmol/L的SA处理的幼苗脯氨酸(Pro)含量增加，POD、CAT和三磷酸腺苷(ATP)酶等保护酶活性均比对照提高，而且SA可减缓低温下叶绿素含量下降，降低质膜相对透性，增强西瓜幼苗的抗低温能力。SA与植物抗盐性

关于SA的抗盐性的研究主要集中在小麦等大田作物上。在盐胁迫条件下，SA能提高小麦种子萌发的数量、速度和质量，提高幼苗根和叶内游离脯氨酸、可溶性糖等渗透调节物质的含量，增强其渗透调节能力，同时提高幼苗体内超氧化物歧化酶、过氧化物酶等细胞保 护酶的活性，抑制膜脂过氧化作用产物丙二醛的积累，降低叶片质膜透性和盐分胁迫对细胞膜的伤害，降低 Na+、Cl-的吸收和向上运输的数量和速度，同时提高体内K+的含量、向上运输效率，降低地上部分对Na+、K+的运输选择性。关于SA在蔬菜上的抗盐性的研究比较少，主要集中在黄瓜上。彭宇等[4]报道，在盐胁迫下的黄瓜种子发芽率偏低，添加低浓度的对羟基苯甲酸和水杨酸均能够提高盐胁迫下种子的发芽率、发芽指数和活力指数；当浓度为0.362mmol/L时，对盐胁迫的缓解作用最好，且在盐胁迫下2种外源酚酸均能够提高黄瓜胚根和胚芽内的POD和SOD等保护酶的活性，进一步证实了SA确实能够提高植物的抗盐性。SA与植物抗热性

热胁迫是影响作物产量的重要原因之一，植物受到高于最适生长温度5℃以上的高温胁迫时，正常蛋白质合成即受到抑制。我国华北、西北地区夏季的“干热风”导致果树落花落果，南方的高温天气引起小麦和水稻结实率降低的现象时有发生。SA作为一种植物对胁迫反应所必需的信号分子，在抗高温方面的研究倍受关注。Dat等[5]报告，对芥子苗外施100μmol/L的水杨酸，能提高其在55℃高温时的抗热性，同在45℃时进行的热驯化效果一样，内源结合态和自由态SA都有显著增加，白芥苗的抗热性提高。外源ABA处理也能显著提高遭受热击的玉米的恢复能力和雀草悬浮细胞在45℃下的存活率。葡萄在高温锻炼期间叶片ABA水平上升，抗热性提高，但也有研究表明，在高温锻炼过程中，SA的含量也在提高。高温逆境驯化还可使黄瓜叶 片游离态SA增加2.5倍以上。王利军等认为SA与ABA都介导了高温信号，SA诱导植物的抗热性提高，一是单独诱导抗逆基因表达调节的结果，二是通过ABA来调节抗逆基因表达的结果。内源SA可能通过提高抗氧化酶活性参与了高温锻炼过程，外施SA和高温锻炼有相似的提高抗热性机制。SA与重金属胁迫

重金属离子能与酶活性中心或蛋白质中的巯基结合，取代金属蛋白中的必需元素，或者干扰Ca2+等物质的运输并通过氧化还原反应产生自由基，从而导致细胞氧化损伤，进而干扰细胞正常代谢过程。然而，植物并非被动地承受金属毒害，而是相应地产生了多方面的防御机制，如重金属可诱导植物体内抗氧化系统保护酶活性升高，触发热激蛋白(heat shock protein，HSP)、PRP蛋白(proline-rich protein)和PR蛋白(pathogenesis related proteins)等防卫基因的表达，提高植物的抗重金属能力。

有研究发现，Pb2+ 或Hg2+ 胁迫下，水稻叶片脂氧合酶(LOX)活性升高，质膜解体。张玉秀和柴团耀[6]用差别筛选法分离到一个Hg2+ 胁迫响应蛋白基因PrSR4，其基因产物PR2是一种PR蛋白。进一步研究发现，PR2在正常生长条件下的菜豆叶片中未表达。叶片外施0.2%HgC12和CaC12 后，此基因的mRNA表达量在48h达到最大，砷、铜、锌等根际处理后也可诱导PR2表达。由于木蓿花叶病毒(AMV)侵染及外源SA均可诱导PR2积累，预示病毒可能通过提高内源SA水平调节PR2基因转录。至于抗重金属胁迫的植物是否也是通过提高内源 SA水平调节PR2基因的转录，还有待于进一步研究。

1.7 SA与植物抗紫外线辐射

关于SA与植物抗紫外线的研究报道较少。有研究用200～280mm的紫外线处理烟草叶片，SA水平比对照增加了9倍，而且同株其他非处理叶片的SA也增加了近4倍，SAG的含量也升高。同时，经此种紫外线处理的烟草叶片有PRs积累，增强其对后续TMV侵染的抗性，表明紫外线和TMV激活了一条共同的信号转导途径，导致SA和PRs积累及抗病性的增强。

SA与种子萌发

种子的萌发和幼苗的建成是作物生产的关键时期，种子发芽质量的好坏直接影响作物的生长和经济效益，因此 SA对种子萌发作用的影响也受到了许多学者的关注。杨江山等[7]研究发现，用0.5 mmol/L的SA对甜瓜种子室温浸种8h，会促进种子的萌发和生长，其萌发指数、发芽势、发芽率、根冠比和生物学产量等指标与对照呈极显著差异。用0.01～5.00 mmol/L的SA对蚕豆种子浸种24h后，置于室温下萌发，SA对缩短发芽时间、提高发芽指数、促进胚根和胚芽的生长、提高根冠比以及侧根原基的形成都有显著作用。还有研究指出，用较低浓度(0.01～0.1mmol/L)的SA处理玉米种子，会促进种子的萌发，同时发芽种子淀粉酶活性降低，POD活性升高，可溶性糖和可溶性蛋白质含量增加。但用较高浓度(1～5mmol/L)的SA处理后，种子的萌发则受到抑制，种子中的淀粉酶活性升高，可溶性蛋白质含量、可溶性糖含量及POD活性下降。SA与果实成熟

目前，SA影响果实成熟衰老的研究还处于起步阶段，多集中在外源SA处理对果实生理效应的研究上。田志喜和张玉星[8]研究发现，在新红星苹果果实生长发育期间，SA出现一个含量高峰，在SA含量达到高峰后，果实生长开始出现高峰，随着果实的成熟，SA含量逐渐下降，果实生长也随之缓慢。在鸭梨果实生长中也表现出类似的规律，在果实生长发育前期呈现一个SA含量高峰，高峰过后果实进入快速生长期。随着果实的成熟，SA含量下降。李春香等的研究发现，在大蒜鳞茎开始膨大时，叶片喷1.0mmol/L的SA可以明显促进鳞茎膨大。这些都说明SA与果实生长发育有一定的关系。外源SA处理可延缓苹果、梨、桃、香蕉和猕猴桃等果实的成熟衰老进程，这种效应可能是通过抑制果实组织中乙烯的合成来实现的。0.002～0.2 mmol/L的SA可以抑制红富士、新红星和鸭梨PG的活性，延缓果实的成熟。

蔡冲等[9]研究发现，20℃下用1.0mmol/L的ASA处理玉露桃果实会显著抑制LOX，ACC合成酶(ACS)和ACC氧化酶(ACO)的活性以及乙烯的释放，维持了较高的果实硬度，延缓了果实的成熟和衰老。研究还发现，用 500μmol的SA浸泡香蕉果实6h，具有明显的保持果实硬度、延缓淀粉降解及向可溶性糖转化，延缓香蕉果实软化的作用。张玉等以猕猴桃果实为试材，研究了SA在果实成熟衰老进程中的作用。结果表明，果实后熟软化过程中，内源SA水平下降，组织中SA 水平与果实硬度变化呈极显著正相关。SA处理可显著维持组织中较高的SA水平，抑制 LOX和丙二烯氧合酶(AOS)活性，减低O2-生成速率，延缓果实后熟。SA与贮藏保鲜

Noor等用不同浓度的SA溶液浸泡红皮品种的洋葱鳞茎。结果发现，在贮藏期间，1000mg/L 处理的失水率最低，600～1000mg/L处理与对照和其他处理相比，发芽延迟，腐烂率最低，200mg/L和400mg/L处理的居中，对照的腐烂率最高。阎田等[10]用0.1%的SA分别将绿熟番茄、梨和苹果浸泡，研究了番茄、梨和苹果贮藏一个月后的好果率。结果发现，三种果实的好果率比对照提高10%以上。李雪萍等用50mg/L的SA+2%蔗糖与300mg/L的8-羟基喹啉柠檬酸盐 +2%蔗糖做对比试验。结果表明，SA明显降低了玫瑰切花的呼吸代谢强度，缓解了花朵的水分亏缺，减轻了花朵膜损伤，延长了瓶插寿命，提高了观赏性。韩涛和李丽萍研究发现，用0.1～0.3 g/L的SA处理大久保桃，可以减轻果实腐烂，保鲜效果好。

由于水杨酸在植物生理方面存在多重作用所以也广泛用于农业发展发面

低浓度水杨酸处理作物，合成代谢显著加强，粒重粒数增加，产量提高，品质改善。外施水杨酸可提高作物对逆境的抗性和耐性报道涉及的植物包括水稻、玉米、小麦、油菜、番茄、菜豆、黄瓜、大蒜、大豆、甜菜和烟草等。涉及的病原菌种类达数十种之多，此外，水杨酸对提高作物的抗盐、抗旱、抗寒，都有一定的作用。抗病性：5～50μg／mL水杨酸诱导水稻幼苗产生对抗白叶枯病的抗性，维持诱导抗性15～20d。0．0l～0．1mmoL／L水杨酸诱导产生对水稻稻瘟病抗性，病瘟性持久期为15d，经0．01mmol／L水杨酸诱导处理后再用同浓度水杨酸进行一次强化处理，可增强抗性效果，延长抗性持久期。3．2．2抗重金属、金属盐胁迫研究表明，乙酰水杨酸(ASA)能有效缓解镍胁迫对稻苗的毒害，可通过施用乙酰水杨酸减轻镍污染(女132业废水)土壤对作物的毒害，达到提高作物产量的目的。用0．2％水杨酸处理2％NaCl胁迫下的水稻种子，表明水杨酸能提高水稻种子萌发后幼苗的抗盐性，使水稻种子出苗整齐一致。提高作物耐冷性早稻苗期易受低温冷害危害，外源水杨酸能够降低低温胁迫对水稻的伤害，在4℃冷害条件下。低浓度(15mol／L)时抑制发芽。水杨酸溶液可提高黄瓜四叶期的幼苗对高温胁迫的抗性，50mmol／L的效果最优，浓度升高，则对高温胁迫的缓解作用减少。

提高水果的贮藏性水杨酸处理苹果后，细胞膜透性和丙二醛含量均降低，呼吸速率明显下降，果实衰老推迟。对梨、桃、柑桔等水果的研究也有类似的结果。这可能与水杨酸能抑制乙烯的生成有关．对马铃薯进行水杨酸处理观察乙烯的产生，证明水杨酸对乙烯抑制作用与水杨酸浓度、温度及薯块生理状态有关。对鲜切花保鲜作用：水杨酸对鲜花保鲜有一定的作用，并能够明显抑制细菌的生长。月季经处理后花朵开放时间显著延长。多数鲜切花表现相似的结果，但也有例外，如康乃馨切花加入水杨酸后，植保素合成完全被抑制，切花对霉菌感染失去抗性。诱导水稻不育系闭颖。提高杂交种种子活力 ：2mmol／L茉莉酸甲酯(MeJA)显著诱导水稻开颖，杂交制种辅以人工授粉，能加大的提高结实率。但裂颖率的升高，使水稻杂交种子的种子活力严重降低；研究发现，1mmol／L水杨酸能逆转MeJA诱导的水稻开颖，而MeJA再次处理能解除水杨酸对不育系开颖的抑制效应。如在水稻杂交制种生产上，授粉结束后，施用水杨酸可极大地提高水稻杂交种的活力及种子的耐储性，减少损失。现在市场上还未出现此类产品，如能开发水杨酸新产品，用于水稻杂交制种，将有很好的市场前景。诱导雌花形成：喷施水杨酸可减少黄瓜雄花数目，诱导雌花形成。

水杨酸在农业方面的用途还存在许多的优点

1价格低廉水杨酸的处理成本低，用量少，使用浓度在几毫摩尔内。大田、果园、保鲜等大面积、大批量使用或与其他措施相结合，成本增加甚微。

2无毒无害

水杨酸通过调节植物体内的生理生化反应来发挥作用，不会造成环境污染，对人、畜安全，可在生长的各个时期施用，适应绿色无公害农业发展要求。

3使用方便直接溶于水后即可施用，对浓度要求不高，配制浓度过高对植物也无不利影响

由于水杨酸在农业方面的多多优点及用途所以被广泛用于植物生理和农业目前存在广大的发展前景

参考文献：

[1] 丁秀英，张军，苏宝林．水杨酸在植物抗病中的作用[J]．植物学通报，2001，18(2)．

[2] 陶宗娅，邹琦，彭涛等．水杨酸在小麦幼苗渗透胁迫中的作用[J]．西北植物学报，1999，[3] 吕军芬，郁继华．水杨酸对西瓜抗冷性生理指标的影响[J]．甘肃农业大学学报，2004，39(1)．

[6] 张玉秀，柴团耀．菜豆病程相关蛋白基因在重金属胁迫下的表达分析[J]．中国生物化学与分了生物学报，2000，16(1)：46－5O． [7] 杨江山，种培芳，费贽．水杨酸对甜瓜种子萌发及其生理特性的影响[J]．甘肃农业大学学报，2005 [8] 田志喜，张玉星．水杨酸对新红星苹果果实后熟的影响[J]．园艺学报，2001 [9] 蔡冲，陈昆松，贾惠娟等．乙酞水杨酸对采后玉露桃果实成熟衰老进程和乙烯生物合成的影响[J]．果树学报，2004．

[10] 阎田，沈全光，刘存德．水杨酸(SA)对果实成熟的影响[J]．植物学通报，1998

第三篇：植物生理学总结

植物的光合作用受内外因素的影响，而衡量内外因素对光合作用影响程度的常用指标是光合速率(photosynthetic rate)。

一、光合速率及表示单位

光合速率通常是指单位时间、单位叶面积的CO2吸收量或O2的释放量，也可用单位时间、单位叶面积上的干物质积累量来表示。常用单位有：μmol CO2·m-2·s-1(以前用mg·dm-2·h-1表示，1μmol·m-2·s-1＝1.58mg·dm-2·h-1)、μmol O2·dm-2·h-1 和mgDW(干重)·dm-2·h-1。CO2吸收量用红外线CO2气体分析仪测定，O2释放量用氧电极测氧装置测定，干物质积累量可用改良半叶法等方法测定(请参照植物生理实验指导书)。有的测定光合速率的方法都没有把呼吸作用(光、暗呼吸)以及呼吸释放的CO2被光合作用再固定等因素考虑在内，因而所测结果实际上是表观光合速率(apparent photosynthetic rate)或净光合速率(net photosynthetic rate，Pn)，如把表观光合速率加上光、暗呼吸速率，便得到总光合速率(gross photosyntheticrate)或真光合速率(true photosynthetic rate)。

二、内部因素

(一)叶片的发育和结构

1.叶龄 新长出的嫩叶，光合速率很低。其主要原因有：(1)叶组织发育未健全，气孔尚未完全形成或开度小，细胞间隙小，叶肉细胞与外界气体交换速率低；(2)叶绿体小，片层结构不发达，光合色素含量低，捕光能力弱；(3)光合酶，尤其是Rubisco的含量与活性低。(4)幼叶的呼吸作用旺盛，因而使表观光合速率降低。但随着幼叶的成长，叶绿体的发育，叶绿素含量与Rubisco酶活性的增加，光合速率不断上升；当叶片长至面积和厚度最大时，光合速率通常也达到最大值，以后，随着叶片衰老，叶绿素含量与Rubisco酶活性下降，以及叶绿体内部结构的解体，光合速率下降。

依据光合速率随叶龄增长出现“低—高—低”的规律，可推测不同部位叶片在不同生育期的相对光合速率的大小。如处在营养生长期的禾谷类作物，其心叶的光合速率较低，倒3叶的光合速率往往最高；而在结实期，叶片的光合速率应自上而下地衰减。

2.叶的结构 叶的结构如叶厚度、栅栏组织与海绵组织的比例、叶绿体和类囊体的数目等都对光合速率有影响。叶的结构一方面受遗传因素控制，另一方面还受环境影响。

C4植物的叶片光合速率通常要大于C3植物，这与C4植物叶片具有花环结构等特性有关。许多植物的叶组织中有两种叶肉细胞，靠腹面的为栅栏组织细胞；靠背面的为海绵组织细胞。栅栏组织细胞细长，排列紧密，叶绿体密度大，叶绿素含量高，致使叶的腹面呈深绿色，且其中Chla/b比值高，光合活性也高，而海绵组织中情况则相反。生长在光照条件下的阳生植物(sun plant)叶栅栏组织要比阴生植物(shade plant)叶发达，叶绿体的光合特性好，因而阳生叶有较高的光合速率。

同一叶片，不同部位上测得的光合速率往往不一致。例如，禾本科作物叶尖的光合速率比叶的中下部低，这是因为叶尖部较薄，且易早衰的缘故。

(二)光合产物的输出

光合产物(蔗糖)从叶片中输出的速率会影响叶片的光合速率。例如，摘去花、果、顶芽等都会暂时阻碍光合产物输出，降低叶片特别是邻近叶的光合速率；反之，摘除其他叶片，只留一张叶片与所有花果，留下叶的光合速率会急剧增加，但易早衰。对苹果等果树枝条环割，由于光合产物不能外运，会使环割上方枝条上的叶片光合速率明显下降。光合产物积累到一定的水平后会影响光合速率的原因有：(1)反馈抑制。例如蔗糖的积累会反馈抑制合成蔗糖的磷酸蔗糖合成酶sucrose phosphate synthetase,SPS)的活性，使F6P增加。而F6P的积累，又反馈抑制果糖1，6-二磷酸酯酶活性，使细胞质以及叶绿体中磷酸丙糖含量增加，从而影响CO2的固定；(2)淀粉粒的影响。叶肉细胞中蔗糖的积累会促进叶绿体基质中淀粉的合成与淀粉粒的形成，过多的淀粉粒一方面会压迫与损伤类囊体，另一方面，由于淀粉粒对光有遮挡，从而直接阻碍光合膜对光的吸收。

三 外部因素

(一)光照

光是光合作用的动力，也是形成叶绿素、叶绿体以及正常叶片的必要条件，光还显著地调节光合酶的活性与气孔的开度，因此光直接制约着光合速率的高低。光照因素中有光强、光质与光照时间，这些对光合作用都有深刻的影响。

1.光强

(1)光强-光合曲线 图4-26是光强-光合速率关系的模式图。

图4-26 光强-光合曲线图解

图4-27 不同植物的光强光合曲线

暗中叶片不进行光合作用，只有呼吸作用释放CO2(图4-26中的OD为呼吸速率)。随着光强的增高，光合速率相应提高，当到达某一光强时，叶片的光合速率等于呼吸速率，即CO2吸收量等于CO2释放量，表观光合速率为零，这时的光强称为光补偿点(light compensation point)。在低光强区，光合速率随光强的增强而呈比例地增加(比例阶段，直线A)；当超过一定光强，光合速率增加就会转慢(曲线B)；当达到某一光强时，光合速率就不再增加，而呈现光饱和现象。开始达到光合速率最大值时的光强称为光饱和点(light saturation point)，此点以后的阶段称饱和阶段(直线C)。比例阶段中主要是光强制约着光合速率，而饱和阶段中CO2扩散和固定速率是主要限制因素。用比例阶段的光强-光合曲线的斜率(表观光合速率/光强)可计算表观光合量子产额。

由图4-27，表4-5可见，不同植物的光强-光合曲线不同，光补偿点和光饱和点也有很大的差异。光补偿点高的植物一般光饱和点也高，草本植物的光补偿点与光饱和点通常要高于木本植物；阳生植物的光补偿点与光饱和点要高于阴生植物；C4植物的光饱和点要高于C3植物。光补偿点和光饱和点可以作为植物需光特性的主要指标，用来衡量需光量。光补偿点低的植物较耐阴，如大豆的光补偿点仅0.5klx，所以可与玉米间作，在玉米行中仍能正常生长。在光补偿点时，光合积累与呼吸消耗相抵消，如考虑到夜间的呼吸消耗，则光合产物还有亏空，因此从全天来看，植物所需的最低光强必须高于光补偿点。对群体来说，上层叶片接受到的光强往往会超过光饱和点，而中下层叶片的光强仍处在光饱和点以下，如水稻单株叶片光饱和点为40～50klx，而群体内则为60～80lx，因此改善中下层叶片光照，力求让中下层叶片接受更多的光照是高产的重要条件。

植物的光补偿点和光饱和点不是固定数值，它们会随外界条件的变化而变动，例如，当CO2浓度增高或温度降低时，光补偿点降低；而当CO2浓度提高时，光饱和点则会升高。在封闭的温室中，温度较高，CO2较少，这会使光补偿点提高而对光合积累不利。在这种情况下应适当降低室温，通风换气，或增施CO2才能保证光合作用的顺利进行。

在一般光强下，C4植物不出现光饱和现象，其原因是：①C4植物同化CO2消耗的同化力要比C3植物高 ②PEPC对CO2的亲和力高，以及具有“CO2泵”，所以空气中CO2浓度通常不成为C4植物光合作用的限制因素。

(2)强光伤害—光抑制 光能不足可成为光合作用的限制因素，光能过剩也会对光合作用产生不利的影响。当光合机构接受的光能超过它所能利用的量时，光会引起光合速率的降低，这个现象就叫光合作用的光抑制(photoinhibition of photosynthesis)。

晴天中午的光强常超过植物的光饱和点，很多C3植物，如水稻、小麦、棉花、大豆、毛竹、茶花等都会出现光抑制，轻者使植物光合速率暂时降低，重者叶片变黄，光合活性丧失。当强光与高温、低温、干旱等其他环境胁迫同时存在时，光抑制现象尤为严重。通常光饱和点低的阴生植物更易受到光抑制危害，若把人参苗移到露地栽培，在直射光下，叶片很快失绿，并出现红褐色灼伤斑，使参苗不能正常生长；大田作物由光抑制而降低的产量可达15%以上。因此光抑制产生的原因及其防御系统引起了人们的重视。

光抑制机理 一般认为光抑制主要发生在PSⅡ。按其发生的原初部位可分为受体侧光抑制和供体侧光抑制。受体侧光抑制常起始于还原

1型QA的积累。还原型QA的积累促使三线态P680(P680T)的形成，而P680T可以与氧作用(P680T +O2→P680 + 1O2)形成单线态氧(O2)；供体侧光抑制起始于水氧化受阻。由于放氧复合体不能很快把电子传递给反应中心，从而延长了氧化型P680(P680+)的存在时间。Ｐ680+和1O2都是强氧化剂，如不及时消除，它们都可以氧化破坏附近的叶绿素和D1蛋白，从而使光合器官损伤，光合活性下降。

保护机理 植物有多种保护防御机理，用以避免或减少光抑制的破坏。如：(1)通过叶片运动，叶绿体运动或叶表面覆盖蜡质层、积累盐或着生毛等来减少对光的吸收；(2)通过增加光合电子传递和光合关键酶的含量及活化程度，提高光合能力等来增加对光能的利用；(3)加强非光合的耗能代谢过程，如光呼吸、Mehler反应等；(4)加强热耗散过程，如蒸腾作用；(5)增加活性氧的清除系统，如超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶等的量和活性；(6)加强PSⅡ的修复循环等。

光抑制引起的破坏与自身的修复过程是同时发生的，两个相反过程的相对速率决定光抑制程度和对光抑制的忍耐性。光合机构的修复需要弱光和合适的温度，以及维持适度的光合速率，并涉及到一些物质如D1等蛋白的合成。如果植物连续在强光和高温下生长，那么光抑制对光合器的损伤就难以修复了。

图4-28 不同光波下植物的光合速率

在作物生产上，保证作物生长良好，使叶片的光合速率维持较高的水平，加强对光能的利用，这是减轻光抑制的前提。同时采取各种措施，尽量避免强光下多种胁迫的同时发生，这对减轻或避免光抑制损失也是很重要的。另外，强光下在作物上方用塑料薄膜遮阳网或防虫网等遮光，能有效防止光抑制的发生，这在蔬菜花卉栽培中已普遍应用。

2.光质 在太阳幅射中，只有可见光部分才能被光合作用利用。用不同波长的可见光照射植物叶片，测定到的光合速率(按量子产额比较)不一样(图4-28)。在600～680nm红光区，光合速率有一大的峰值，在435nm左右的蓝光区又有一小的峰值。可见，光合作用的作用光谱与叶绿体色素的吸收光谱大体吻合。

在自然条件下，植物或多或少会受到不同波长的光线照射。例如，阴天不仅光强减弱，而且蓝光和绿光所占的比例增高。树木的叶片吸收红光和蓝光较多，故透过树冠的光线中绿光较多，由于绿光是光合作用的低效光，因而会使树冠下生长的本来就光照不足的植物利用光能的效率更低。“大树底下无丰草”就是这个道理。

水层同样改变光强和光质。水层越深，光照越弱，例如，20米深处的光强是水面光强的二十分之一，如水质不好，深处的光强会更弱。水层对光波中的红、橙部分吸收显著多于蓝、绿部分，深水层的光线中短波长的光相对较多。所以含有叶绿素、吸收红光较多的绿藻分布于海水的表层；而含有藻红蛋白、吸收绿、蓝光较多的红藻则分布在海水的深层，这是海藻对光适应的一种表现。

3.光照时间 对放置于暗中一段时间的材料(叶片或细胞)照光，起初光合速率很低或为负值，要光照一段时间后，光合速率才逐渐上升并趋与稳定。从照光开始至光合速率达到稳定水平的这段时间，称为“光合滞后期”(lag phase of photosynthesis)或称光合诱导期。一般整体叶片的光合滞后期约30～60min，而排除气孔影响的去表皮叶片，细胞、原生质体等光合组织的滞后期约10min。将植物从弱光下移至强光下，也有类似情况出现。另外，植物的光呼吸也有滞后现象。在光合的滞后期中光呼吸速率与光合速率会按比例上升(图4-29)。

产生滞后期的原因是光对酶活性的诱导以及光合碳循环中间产物的增生需要一个准备过程，而光诱导气孔开启所需时间则是叶片滞后期延长的主要因素。

由于照光时间的长短对植物叶片的光合速率影响很大，因此在测定光合速率时要让叶片充分预照光。

图4-30 叶片光合速率对细胞间隙 CO2浓度响应示意图

曲线上四个点对应浓度分别为CO2补偿点(C)，空气浓度下细胞间隙的CO2浓度(n)，与空气浓度相同的细胞间隙CO2浓度(350μl·L-1左右)和CO2饱和点(S)。Pm为最大光合速率；CE为比例阶段曲线斜率，代表羧化效率；OA光下叶片向无CO2气体中的释放速率，可代表光呼吸速率。

(二)CO2

1.CO2-光合曲线 CO2-光合曲线(图4-30)与光强光合曲线相似，有比例阶段与饱和阶段。光下CO2浓度为零时叶片只有光、暗呼吸,释放CO2。图中的OA部分为光下叶片向无CO2气体中的CO2释放速率(实质上是光呼吸、暗呼吸、光合三者的平衡值)，通常用它来代表光呼吸速率。在比例阶段，光合速率随CO2浓度增高而增加，当光合速率与呼吸速率相等时，环境中的CO2浓度即为CO2补偿点(CO2 compensation point，图中C点)；当达到某一浓度(S)时，光合速率便达最大值(PM)，开始达到光合最大速率时的CO2浓度被称为CO2饱和点(CO2 saturation point)。在CO2－光合曲线的比例阶段，CO2浓度是光合作用的限制因素，直线的斜率(CE)受Rubisco活性及活化Rubisco量的限制，因而CE被称为羧化效率(carboxylation efficiency)。从CE的变化可以推测Rubisco的量和活性，CE大，即在较低的CO2浓度时就有较高的光合速率，也就是说Rubisco的羧化效率高。在饱和阶段，CO2已不是光合作用的限制因素，而CO2受体的量，即RuBP的再生速率则成为影响光合的因素。由于RuBP再生受ATP供应的影响，所以饱和阶段光合速率反映了光合电子传递和光合磷酸化活性，因而Pm被称为光合能力。

图4-31 C3植物与C4植物的CO2光合曲线比较

A.光合速率与外界CO2浓度； B.光合速率与细胞间隙CO2浓度(计算值)；C4植物为Tidestromia oblogifolia； C3 植物为Larrea paricata

比较C3植物与C4植物CO2－光合曲线(图4-31)，可以看出：(1)C4植物的CO2补偿点低，在低CO2浓度下光合速率的增加比C3快，CO2的利用率高；(2)C2植物的CO2饱和点比C3植物低，在大气CO2浓度下就能达到饱和；而C3植物CO2饱和点不明显，光合速率在较高CO2浓度下还会随浓度上升而提高。C4植物CO2饱和点低的原因，可能与C4植物的气孔对CO2浓度敏感有关，即CO2浓度超过空气水平后，C4植物气孔开度就变小。另外，C4植物PEPC的Km低，对CO2亲和力高，有浓缩CO2机制，这些也是C4植物CO2饱和点低的原因。

在正常生理情况下，植物CO2补偿点相对稳定，例如小麦100个品种的CO2补偿点为52±2μl·L-1，大麦125个品种为55±2μl·L-1，玉米125个品种为1.3±1.2μl·L-1，猪毛菜(CAM植物)CO2补偿点不超过10μl·L-1。有人测定了数千株燕麦和5万株小麦的幼苗，尚未发现一株具有类似C4植物低CO2补偿点的幼苗。在温度上升、光强减弱、水分亏缺、氧浓度增加等条件下，CO2补偿点也随之上升。

2.CO2供给 CO2是光合作用的碳源，陆生植物所需的CO2主要从大气中获得。CO2从大气至叶肉细胞间隙为气相扩散，而从叶肉细胞间隙到叶绿体基质则为液相扩散，扩散的动力为.CO2浓度差。

图 4-32 不同 CO2浓度下温度对光合速率的影响

a.在饱和CO2浓度下；b.在大气.CO2浓度下(Berty and Bojorkman 1980)

空气中的.CO2浓度较低，约为350μl·L-1(0.035%)，分压为3.5×10-5 MPa，而一般C3植物的.CO2饱和点为1 000～1 500μl·L-1 左右，是空气中的3～5倍。在不通风的温室、大棚和光合作用旺盛的作物冠层内的.CO2浓度可降至200μl·L-1左右。由于光合作用 对.CO2的消耗以及存在.CO2扩散阻力，因而叶绿体基质中的.CO2浓度很低，接近.CO2补偿点。因此，加强通风或设法增施.CO2能显著提高作物的光合速率，这对C3植物尤为明显。

(三)温度

光合过程中的暗反应是由酶所催化的化学反应，因而受温度影响。在强光、高.CO2浓度时温度对光合速率的影响要比弱光、低.CO2浓度时影响大(图4-32)，这是由于在强光和高.CO2条件下，温度能成为光合作用的主要限制因素。

光合作用有一定的温度范围和三基点。光合作用的最低温度(冷限)和最高温度(热限)是指该温度下表观光合速率为零，而能使光合速率达到最高的温度被称为光合最适温度。光合作用的温度三基点因植物种类不同而有很大的差异(表4-6)。如耐低温的莴苣在5℃就能明显地测出光合速率，而喜温的黄瓜则要到20℃时才能测到；耐寒植物的光合作用冷限与细胞结冰温度相近；而起源于热带的植物，如玉米、高粱、橡胶树等在温度降至10～5℃时，光合作用已受到抑制。低温抑制光合的原因主要是低温时膜脂呈凝胶相，叶绿体超微结构受到破坏。此外，低温时酶促反应缓慢，气孔开闭失调，这些也是光合受抑的原因。

从表4-6可知，C4植物的热限较高，可达50～60℃，而C3植物较低，一般在40～50℃。乳熟期小麦遇到持续高温，尽管外表上仍呈绿色，但光合功能已严重受损。产生光合作用热限的原因：一是由于膜脂与酶蛋白的热变性，使光合器官损伤，叶绿体中的酶钝化；二是由于高温刺激了光暗呼吸，使表观光合速率迅速下降。

昼夜温差对光合净同化率有很大的影响。白天温度高，日光充足，有利于光合作用的进行；夜间温度较低，降低了呼吸消耗，因此，在一定温度范围内，昼夜温差大有利于光合积累。

在农业实践中要注意控制环境温度，避免高温与低温对光合作用的不利影响。玻璃温室与塑料大棚具有保温与增温效应，能提高光合生产力，这已被普遍应用于冬春季的蔬菜栽培。

(四)水分

水分对光合作用的影响有直接的也有间接的原因。直接的原因是水为光合作用的原料，没有水不能进行光合作用。但是用于光合作用的水不到蒸腾失水的1%，因此缺水影响光合作用主要是间接的原因。

水分亏缺会使光合速率下降。在水分轻度亏缺时，供水后尚能使光合能力恢复，倘若水分亏缺严重，供水后叶片水势虽可恢复至原来水平，但光合速率却难以恢复至原有程度(图4-33)。因而在水稻烤田，棉花、花生蹲苗时，要控制烤田或蹲苗程度，不能过头。

图4-33 向日葵在严重水分亏缺时以及在复水过程中 叶水势、光合速率、气孔阻力、蒸腾速率变化

水分亏缺降低光合的主要原因有：

(1)气孔导度下降 叶片光合速率与气孔导度呈正相关，当水分亏缺时，叶片中脱落酸量增加，从而引起气孔关闭，导度下降，进入叶片的.CO2减少。开始引起气孔导度和光合速率下降的叶片水势值，因植物种类不同有较大差异：水稻为－0.2～－0.3MPa；玉米为－0.3～－0.4MPa；而大豆和向日葵则在－0.6～－1.2MPa间。

(2)光合产物输出变慢 水分亏缺会使光合产物输出变慢，加之缺水时，叶片中淀粉水解加强，糖类积累，结果会引起光合速率下降。

(3)光合机构受损 缺水时叶绿体的电子传递速率降低且与光合磷酸化解偶联，影响同化力的形成。严重缺水还会使叶绿体变形，片层结构破坏，这些不仅使光合速率下降，而且使光合能力不能恢复。

(4)光合面积扩展受抑 在缺水条件下，生长受抑，叶面积扩展受到限制。有的叶面被盐结晶、被绒毛或蜡质覆盖，这样虽然减少了水分的消耗，减少光抑制，但同时也因对光的吸收减少而使得光合速率降低。

水分过多也会影响光合作用。土壤水分太多，通气不良妨碍根系活动，从而间接影响光合；雨水淋在叶片上，一方面遮挡气孔，影响气体交换，另一方面使叶肉细胞处于低渗状态，这些都会使光合速率降低。

（五）矿质营养

矿质营养在光合作用中的功能极为广泛，归纳起来有以下几方面：

1.叶绿体结构的组成成分 如N、P、S、Mg是叶绿体中构成叶绿素、蛋白质、核酸以及片层膜不可缺少的成分。

2.电子传递体的重要成分 如PC中含Cu，Fe-S中心、Cytb、Cytf和Fd中都含Fe，放氧复合体不可缺少Mn2+ 和Cl-。

3.磷酸基团的重要作用 构成同化力的ATP和NADPH，光合碳还原循环中所有的中间产物，合成淀粉的前体ADPG，以及合成蔗糖的前体UDPG，这些化合物中都含有磷酸基团。

4.活化或调节因子 如Rubisco，FBPase等酶的活化需要Mg2+ ；Fe、Cu、Mn、Zn参与叶绿素的合成；K+ 和Ca2+ 调节气孔开闭；K和P促进光合产物的转化与运输等。

肥料三要素中以N对光合影响最为显著。在一定范围内，叶的含N量、叶绿素含量、Rubisco含量分别与光合速率呈正相关。叶片中含N量的80%在叶绿体中，施N既能增加叶绿素含量，加速光反应，又能增加光合酶的含量与活性，加快暗反应。从N素营养好的叶片中提取出的Rubisco不仅量多，而且活性高。然而也有试验指出当Rubisco含量超过一定值后，酶量就不与光合速率成比例。

重金属铊、镉、镍和铅等都对光合作用有害，它们大都影响气孔功能。另外，镉对PSⅡ活性有抑制作用。

(六)光合速率的日变化

一天中，外界的光强、温度、土壤和大气的水分状况、空气中的.CO2浓度以及植物体的水分与光合中间产物含量、气孔开度等都在不断地变化，这些变化会使光合速率发生日变化，其中光强日变化对光合速率日变化的影响最大。在温暖、水分供应充足的条件下，光合速率变化随光强日变化呈单峰曲线，即日出后光合速率逐渐提高，中午前达到高峰，以后逐渐降低，日落后光合速率趋于负值(呼吸速率)。如果白天云量变化不定，则光合速率会随光强的变化而变化。

图4-34 水稻光合速率的日变化

A.光合速率(P)和气孔导度(C)平行变化； B.由A图数据绘制的光合速率与光强的关系，在相同光强下，上午光合速率要大于下午的光合速率

另外，光合速率也同气孔导度的变化相对应(图4-34A)。在相同光强时，通常下午的光合速率要低于上午的光合速率(图4-34B)，这是由于经上午光合后，叶片中的光合产物有积累而发生反馈抑制的缘故。当光照强烈、气温过高时，光合速率日变化呈双峰曲线，大峰在上午，小峰在下午，中午前后，光合速率下降，呈现“午睡”现象(midday depression of photo-synthesis)，且这种现象随土壤含水量的降低而加剧(图4-35)。引起光合“午睡”的主要因素是大气干旱和土壤干旱。在干热的中午，叶片蒸腾失水加剧，如此时土壤水分也亏缺，那么植株的失水大于吸水，就会引起萎蔫与气孔导度降低，进而使 CO2吸收减少。另外，中午及午后的强光、高温、低.CO2浓度等条件都会使光呼吸激增，光抑制产生，这些也都会使光合速率在中午或午后降低。

光合“午睡”是植物遇干旱时的普遍发生现象，也是植物对环境缺水的一种适应方式。但是“午睡”造成的损失可达光合生产的30%，甚至更多，所以在生产上应适时灌溉，或选用抗旱品种，增强光合能力，以缓和“午睡”程度。

图 4-35 桑叶光合速率随着土壤水分减少的日变化

A.光合日变化； B.土壤含水量 图中数字为降雨后的天数(Tazaki等，1980)

第四篇：植物生理学小结

第一章

没有水，便没有生命，水分在植物生命活动中起着极大的作用。一般植物组织的含水量大约占鲜重的3/4.水分在植物体的进程可分为吸收、运输和蒸腾三个环节。

细胞吸水有3种方式：扩散、集流和渗透作用，其中以最后一种为主。大多数水分是经过水孔蛋白形成的通道进出细胞膜的。植物细胞是一个渗透系统，它的吸水决定于水势：水势=渗透势+压力势。细胞与细胞（或溶液）之间的水分移动方向，决定于两者的水势，水分从水势高处流向水势低处。

植物不仅吸水，而且不断失水，这是一个问题的两个不同方面。植物的水分生理就是在这样既矛盾又统一的状况下进行的。维持水分平衡是植物进行正常生命活动的关键。

植物失水方式有2种：吐水和蒸腾。蒸腾作用在植物生活中具有重要的作用。气孔是植物体与外界交换的“大门”，也是蒸腾的主要通道。气孔保卫细胞吸收各种离子和有机溶质并积累于液泡中，诱发气孔张开。现较受重视的气孔运动的机理有2种：钾离子的吸收和苹果酸生成。K⁺和苹果酸等进入保卫细胞的液泡，水势下降，吸水膨胀，气孔就开放。气孔蒸腾收到内外因素的影响。外界条件中以光照为最主要的，内部因素中以气孔调节为主。作物需水量依作物种类不同而定。同一作物不同生育期对水分的需要以生殖器官形成期和灌浆期最为敏感。灌溉的生理指标可客观和灵敏地反映植株水分状况，有助于人们确定灌溉时期。我国人均水资源贫乏，尤其是西北、华北地区，节水灌溉就是利用作物不同生育时期需水要求、水分胁迫条件下抗逆生理变化，在不影响产量前提下，节约水分，提高水分利用效率。

第二章

利用溶液培养发或砂基培养法，了解到植物生长发育必需的元素有从水分和CO₂取得的碳、氢、氧、等3种，有从土壤取得的大量元素为氮、磷、钾、硫、钙、镁、硅等7种，微量元素为铁、锰、硼、锌、铜、钼、钠、镍、和氯等9种。各种元素有各自功能，一般不能相互替代。植物缺乏某种必要元素时，会表现出一定缺乏病症。

植物细胞吸收溶质可分为被动运输和主动运输两种。细胞对矿质元素的吸收主要由膜转运蛋白质完成。膜转运蛋白质主要有通道蛋白、载体蛋白和离子泵3种，分别进行通道运输、载体运输和泵运输。通道运输主要由K⁺、Clˉ、Ca²⁺、NO₃⁻等离子通道，离子通道的运输