第一篇：儿科知识点总结

序论

围生期：妊娠28周到产后1周 新生儿期：出生后脐带结扎到生后28天 婴儿期：出生后到1岁 幼儿期：1岁到3岁 学龄前期：3岁到6－7岁

学龄期：入小学起（6－7岁）到青春期（13－14岁）

青春期：从第二性征出现到生殖功能基本发育成熟，身高停止生长 的时期。女（11、12－

17、18），男（13、14－

18、20）生长发育

小儿生长发育的一般规律：

由上到下，由远到近，由粗到细，由低级到高级，由简单到复杂。

1、体重增长

出生后一周：生理性体重下降

前半年：600－800g/月

前3月：700－800 g/月

后3月：500－600 g/月

后半年：300－400 g/月

1－2岁：3kg/年

2－青春期：2 kg/年

公式计算

小于6月

月龄×0.7＋出生体重

6－12月

月龄×0.25＋6

2岁—青春期

年龄×2＋8

2、身高

年龄×7＋70

3、胸围：出生时胸围比头围小1－2cm，约32cm；一周岁时头围和胸围相等，46cm；以后则超过头围。

4、前囟门：12－18月闭合。

闭合过早：见于头小畸形

闭合过晚：见于佝偻病、克汀病、脑积水。

前囟饱满：见于脑膜炎、脑积水。

前囟凹陷：见于脱水或极度消瘦患儿。

后囟门：6－8周闭合。

5、腕骨骨化中心

共10个，10岁出齐。

1－9岁的数目为：岁数＋1

6、牙齿

2岁以内乳牙数目=月龄－4～6

7、克氏征（＋）——3－4月以前正常

巴氏征（＋）——2岁以前正常。

小儿出现的第一个条件反射：吸吮反射（生后2周出现）8、2个月——抬头

6个月——独坐一会

7个月——会翻身，独坐很久，“爸爸、妈妈”

9个月——试独站，能听懂再见，不能模仿成人的动作，但看到熟人会伸手要人抱。

1－1.5岁——能说出物品和自己的名字，认识身体的部位

9、克汀病

身材矮小，智力低下，不成比例，上身大于下身。

10、身长中点

2岁——脐下

6岁——脐和耻骨联合上缘之间

12岁——耻骨联合上缘 儿童保健

卡介苗

生后2天——2月（﹥2月首次接种前需作结核菌素试验）

乙肝0、1、6月

生后2月

脊髓灰质炎

生后3、4、5月

白百破

生后8月

麻疹 营养性疾病

1、测量皮下脂肪厚度的部位——锁中线平脐处

皮下脂肪消减顺序：腹部—躯干—臀部—四肢—面颊

2、营养不良

消瘦——缺能量

水肿——缺蛋白质

皮下脂肪厚度

轻度：0.8－0.4

中度：0.4以下

重度：消失

营养不良最先出现的症状——体重不增。

重症营养不良的体液改变：总液体量增多，细胞外液呈低渗性。

3、维生素D缺乏性佝偻病

人体维生素D的主要来源：皮肤合成的内源性D

3病因：①日光照射不足：冬春季易发病

②维生素D摄入不足

③食物中钙磷比例不当：故人工喂养者易发病。④维生素D需要量增加：生长过快。

⑤疾病或药物的影响导致1.25－（OH）2D3不足。

临床表现

初期：主要表现为神经兴奋性增高：易激惹，烦躁，睡眠不安，夜惊。枕秃。无明显骨骼改变，X线大致正常。

激期：骨骼改变 ①颅骨软化：多见于3－6月婴儿。

②方颅：多见于8－9月以上婴儿。

③前囟增大及闭合延迟

④出牙延迟

胸廓 ①肋骨串珠（好发于1岁左右，因骨样堆积所致，在肋骨和肋软骨交界处，可看到钝圆形隆起，以7－10肋最明显。）②肋膈沟

③鸡胸或漏斗胸

四肢

①腕踝畸形：手镯或脚镯

②O形腿或X形腿

生化检查：血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积降低，碱性磷酸酶明显升高。

骨骺软骨增宽。

X线：临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变。恢复期：X线——临时钙化带重新出现。

治疗：口腹维生素D 早期：0.5－1万IU/d

激期：1－2万IU/d

（1个月后改预防量）

4、维生素D缺乏性手足抽搐症

临床表现：①惊厥

②手足抽搐：幼儿和儿童期的典型表现。

③喉痉挛

④隐性体征 面神经征、腓反射、陶瑟征。

面神经征：用叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部，出现眼睑和口

角抽动为阳性，新生儿可呈假阳性。

治疗：止惊——补钙——维生素D 止惊：苯巴比妥，水合氯醛

补钙：10％葡萄糖酸钙5－10ml，加入到生理盐水或葡萄糖稀释，缓慢静脉注射。惊厥反复发作者每日可重复使用钙剂2－3次。

小结：发病机制 佝偻病——甲状旁腺代偿功能升高。VD缺乏性佝偻病——甲状旁腺功能不足。

5、体重6kg ——每日8％糖牛奶量660ml，水240ml ﹤4岁 蛋白质 15％ 脂肪 35％ 糖 50％

﹥4岁 10％ 30％ 60％ 新生儿和新生儿疾病

1、足月儿： 胎龄﹥28周，﹤42周

早产儿： 胎龄﹥28周，﹤37周 过期产儿：胎龄﹥42周

2、新生儿： 指出生后到生后28天婴儿

通过胎盘的免疫球蛋白—IgG 出生后抱至母亲给予吸吮的时间：生后半小时

足月儿 出生体重：2500g—3999g 出生后第1小时内呼吸率：60－80次/分

睡眠时平均心率：120次/分

血压：9.3/6.7kPa(70/50mmHg)

3、新生儿神经系统反射：

原始反射——觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射。病理反射——克氏征、巴氏征均阳性。腹壁反射、提睾反射不稳定。

4、新生儿消化系统

下食管括约肌压力低

胃底发育差，呈水平位

幽门括约肌发达——溢奶

肠壁较薄，通透性高，利于吸收母乳中的免疫球蛋白

5、新生儿胎便

生后24h内排出，3－4天排完

由肠粘膜脱落上皮细胞、羊水及消化液组成，呈墨绿色

6、新生儿黄疸

生理性黄疸：生后2－5天出现，足月儿14天消退，早产儿3－4周消退 血清胆红素水平足月儿﹤205mol/l 早产儿﹤257mol/l 病理性黄疸：生后24h内出现

持续时间长，足月儿大于2周，早产儿大于4周黄疸退而复现

血清胆红素水平足月儿﹥205mol/l 早产儿﹥257mol/l 血清结核胆红素﹥25mol/l 母乳性黄疸：生后4－7天出现

胆红素在停止哺乳24－72小时后即下降

继续哺乳1－4月胆红素亦可降至正常。

不影响生长发育，患儿胃纳良好，体重增加正常。

新生儿黄疸的加重因素：饥饿、便秘、缺氧、酸中毒、颅内出血。

7、新生儿溶血病：

ABO溶血：指母亲为O型，婴儿为A或B型

临床表现：胎儿水肿

黄疸：生后24小时内出现。

贫血

胆红素脑病（核黄疸）生后2－7天出现 诊断：ABO溶血：血型抗体（游离－释放试验）阳性 Rh溶血 ：患儿红细胞直接抗人球蛋白试验 治疗：产后治疗 光照疗法常用（光照12－24小时）

第一关（生后1天内）：立即用压缩红细胞换血，以改善胎儿

水肿，禁用白蛋白（清蛋白）—加重血容量，加重心衰。

第二关（2－7天）：降低胆红素，防止胆红素脑病。（光照疗法）

第三关（2周－2月）：纠正贫血。

**ABO溶血换血时最适合的血液：O型血细胞和AB型血浆

8、新生儿缺氧缺血性脑病

症状：嗜睡，肌张力减退，瞳孔缩小，惊厥

轻度：出生24小时内症状最明显 中度：出生24－72小时最明显

重度：出生至72小时或以上症状最明显 治疗：控制惊厥首选——苯巴比妥钠（20mg /kg）新生儿缺氧缺血性闹病多见于足月儿

新生儿缺氧缺血性所致的颅内出血多见于早产儿

9、新生儿败血症

病原菌：葡萄球菌（我国）感染途径：产后感染最常见。早发型：生后1周尤其3天内发病 迟发型：出生7天后发病

10、新生儿窒息

新生儿Apgar评分（生后1分钟内）

呼吸 心率 皮肤颜色 肌张力 弹足底 0分 无 无 青紫or 苍白 松弛 无反应 1分 慢，不规则 ﹤100 身体红，四肢青紫 四肢略屈曲 皱眉 2分 正常，哭声响 ﹥100 全身红 四肢活动 哭，喷嚏

新生儿窒息 轻度：评分为4－7分

重度： 0－3分 治疗：新生儿窒息复苏

保暖，用温热干毛巾揩干头部及全身。

摆好体位，肩部垫高，使颈部微伸仰。

立即吸干呼吸道黏液——最重要

触觉刺激：拍打足底和摩擦后背，促使呼吸出现。

如心率小于80次/分时，可胸外心脏按压30秒。

11、新生儿常见的特殊生理状态

生理性黄疸、上皮珠和“马牙”、乳腺肿大、假月经。

遗传性疾病 1、21－三体综合征（先天愚型或Down综合征）

常染色体畸变

临床表现：智力低下，身材矮小，眼距宽，眼裂小，眼外侧上斜，鼻跟低平，舌常伸出口外，流涎多。韧带松弛，通贯手。

诊断：染色体检查

核型：标准型

47，XX(XY)，+21

异位型

D/G易位

46，XX(XY)，－14，＋t(14q21q)

G/G易位

t(21q 21q)或

t(21q 22q)发病率：母亲D/G易位

每一胎10％风险率

父亲D/G易位

每一胎4％风险率

大多数G/G易位为散发，父母核型大多正常

21/21易位

下一代100％发病

2、苯丙酮尿症

常染色体隐性遗传病

病因

因肝脏缺乏苯丙氨酸羟化酶

临床表现

生后3－6个月初现症状。智力发育落后为主，可有行为异常、多动、肌痉挛、癫痫小发作、惊厥、肌张力增高、腱反射亢进。

尿有鼠尿臭。尿三氯化铁试验阳性。

治疗

低苯丙氨酸饮食

每日30－50mg/kg 7 免疫性疾病

1、T细胞免疫（细胞免疫）

胸腺

3－4岁时胸腺影在X线上消失，青春期后胸腺开始萎缩。

T细胞

细胞因子

干扰素

肿瘤坏死因子

B细胞免疫（体液免疫）

骨髓和淋巴结

B细胞

免疫球蛋白

唯一能通过胎盘IgG

IgA含量增高提示宫内感染的可能。

2、免疫缺陷病

（1）抗体缺陷病

发病率最高

①X连锁无丙种球蛋白血症：常见各种化脓性感染，如肺炎、中耳炎、疖。扁桃体和外周淋巴结发育不良。

②选择性IgA缺陷：反复呼吸道感染，伴有自身免疫性疾病（SLE、类风湿性关节炎）和过敏性疾病（哮喘、过敏性鼻炎）

体液免疫缺陷的检测

血清免疫球蛋白测定

白喉毒素试验

同族血型凝集素测定

淋巴结活检，查找浆细胞

（2）细胞免疫缺陷病

胸腺发育不全：生后不久出现不易纠正的低钙抽搐，常伴有畸形，如食道闭锁、悬雍垂裂、先心病、人中短、眼距宽、下颌发育不良、耳位低等。

细胞免疫的实验室检查

结核菌素试验（－）

植物血凝素（－）

末梢血淋巴细胞﹤1.2×109

/L

L淋巴细胞转化率﹤60％

皮肤迟发型超敏反应（—）

治疗：输血—只能输经X照射过的血，不能输新鲜血。

否则易发生移植物抗宿主反应。

（3）抗体和细胞免疫联合缺陷病

3、小儿扁桃体发育规律

2岁后扁桃体增大，6－7岁达到顶峰。

4、发病率最高的原发性免疫缺陷病——抗体缺陷病。

选择性IgA缺陷禁忌输血或学制品。

支气管哮喘

1、诊断标准

喘息发作≥3次

肺部出现哮鸣音

喘息症状突然发作

其他特异性病史 一、二级亲属中有哮喘

2、咳嗽变异性哮喘诊断标准

咳嗽持续或反复发作﹥1个月

常半夜间或清晨发作性咳嗽，痰少，运动后加重

临床无感染征象，长期抗生素治疗无效

支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解（诊断本病的基本条件）

有个人或家庭过敏史

怀疑支气管哮喘患者——查外周血嗜酸性粒细胞计数有助于诊断。

急性风湿热

病原菌——A组乙型溶血性链球菌 临床表现

主要表现 心肌炎、多发性关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节

次要表现 发热、关节痛、风湿热病史

血沉加快、CRP阳性、周围血白细胞升高 PR间期延长

（分项简述）

心肌炎

体征：心动过速，心脏增大，心音减弱，奔马律，心尖部吹风样收缩期杂音

心电图：1度房室传导阻滞，ST段下移，T波平坦或

倒置。

心包炎 体征：一般积液量少，临床很难发现，有时可听到心

包摩擦音。少有心音遥远、肝大、颈静脉怒张、奇脉等大量心包积液体征。

X线：心搏动减弱或消失，心影向两侧扩大，呈烧瓶

状，卧位则心腰部增宽，立位时阴影又变窄。

心电图：早期低电压、ST段抬高，以后ST段下降

和T波平坦或倒置

风湿性心脏炎最常受累的是——左心瓣膜 风湿热二尖瓣闭锁不全形成时间——半年 风湿性二尖瓣狭窄形成时间——2年

风湿热心瓣膜已发生不可逆损害需观察——半年～2年

关节炎

游走性多发性关节炎，以膝、踝、肘、腕等大关节为主。

环形红斑

多见于躯干及四肢屈侧，呈环形或半环形，中心肤色正常，红斑出现快，数小时或1－2天内消失，消退后不留痕迹。

舞蹈病

多见于女性患者

以四肢和面部为主的不自主、无目的的快速运动

兴奋或注意力集中时加剧，入睡后消失

病程呈自限性 实验室检查

血沉增快——风湿活动的重要标志 C反应蛋白——提示风湿活动

抗链O增高——只能说明近期有过链球菌感染，20％抗O不增高。

急性风湿热抗链O：链球菌感染后2周增高，持续2月下降。

治疗

休息

风湿热——至少休息2周

风湿热＋心脏炎——绝对卧床休息4周。

风湿热＋心衰——心功能恢复后3－4周方能起床活动。

消除链球菌治疗

青霉素

疗程不少于2周抗风湿治疗

肾上腺皮质激素

疗程8－12周单纯风湿热——阿司匹林（疗程3－6周）

风湿性＋心肌炎——肾上腺皮质激素（首选）（强的松或地米）

风湿热＋心功能不全——洋地黄给1/3——1/2 风湿热＋心衰——

禁用洋地黄（防止洋地黄中毒）

吸氧、利尿、低盐饮食

风湿性心肌炎查透明质酸酶有助于诊断。链球菌感染标志

近期猩红热

咽培养A组溶血性链球菌＋

抗链球菌抗体滴度升高（抗O﹥500u）风湿热活动性判定：具有发热、苍白、乏力、脉搏增快等症状

以及血沉快、CRP阳性、粘蛋白增高、进行性贫血、P-R间期延长。感染性疾病 麻疹

以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。

流行病学：麻疹患者为唯一的传染源。接触麻疹后7天到出疹后5天均具有传染性。病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。

临表：眼结膜充血、畏光、流泪。红色斑丘疹开始于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干和上肢，第3天到达下肢和足部。

预防：

1、控制传染源

一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹易感者检疫观察3周。

2、被动免疫

接触麻疹5天内立即给予免疫球蛋白

3、主动免疫

减毒活疫苗

风疹

临床特征为上呼吸道轻度炎症、低热、皮肤红色斑丘疹及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛。

典型临表：枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛，持续1月左右，散在斑丘疹，开始在面部，24小时遍及颈、躯干、手

臂，最后至足底。常是面部皮疹消退而下肢皮疹出现，一般历时3天。

预防：隔离期——出疹后5天。

幼儿急疹 发热3－5天，热退后出疹

红色斑丘疹，以躯干、颈部、上肢较多 皮疹间有正常皮肤

猩红热 病原菌：A族溶血性链球菌

临表

前驱期：发热，咽痛、咽部及扁桃体充血水肿明显，有脓性

分泌物。草莓舌，颈及和下淋巴结肿大并有压痛。

出疹期：皮疹最先于颈部、腋下和腹股沟处，通常24小时

布满全身。细小丘疹，压之苍白，帕氏线。

恢复期 治疗： 首选青霉素。

预防：隔离患者至痊愈及咽拭子培养阴性。

脊髓灰质炎（小儿麻痹症）

流行病学：人是唯一宿主。隐性感染和轻症患者是主要的传染源。

以粪－口途径传播。发病前3－5天至发病后1周患者鼻烟部分泌物及粪便内排出病毒。

脊髓型特点：迟缓性、不对称性瘫痪，无感觉障碍

腱反射消失，肌张力减退，下肢及大肌群比上肢及小肌群更易受累。

典型临床过程

潜伏期—前驱期—瘫痪前期—瘫痪期—恢复期—后遗症期 隔离期：至少40天。

中毒性细菌性痢疾 病原菌：痢疾杆菌

发病机制

①个体反应性

本并多见于营养状况较好、体格健壮的2－7岁小儿，故认为本病的发生与患儿特异性体质有关。

②细菌毒素的作用：痢疾杆菌释放大量内毒素进入血

液循环。

临床表现

起病急骤，高热可大于40度，反复惊厥，迅速发生呼

吸衰竭、休克活昏迷。无腹痛或腹泻。

类型

休克型

吐咖啡样物

脑型

混合型 诊断

大便常规

结核病

主要传播途径——呼吸道

主要传染源——结核菌涂片阳性病人 结核是细胞免疫，属Ⅳ型变态反应 结核菌素试验（OT试验）

小儿受结核感染4－8周后，作结核菌素试验即呈阳性反应。

方法：PPD注入左前臂掌侧面中下1/3交界处皮内，48－72小时观测结果。直径﹤5mm

－

5－9mm

＋

10－20mm ＋＋

20mm 以上或有水疱、坏死

＋＋＋ 强阳性

临床意义：＋——曾接种过卡介苗，人工免疫所致

受过结核感染

1岁以下提示体内有新的结核病灶

＋＋＋——体内有活动性结核病

两年内阴性变阳性or 直径由小于10mm到大于10mm，且增加幅度大于6mm——提示新近有感染。

阴性反应：未感染过结核

结核变态反应前期

假阴性反应

技术误差或所用结核菌素已失效 预防麻疹对预防结核病有较大意义。抗结核的首选药和必选药——异烟井 结核病预防性化疗的疗程：6－12月

原发性肺结核 为小儿时期患结核病最常见的类型

典型的原发综合征：呈“双极”病变，典型哑铃“双极影” 压迫症状 淋巴结肿大压迫气管分叉处——痉挛性咳嗽

压迫支气管使其部分阻塞时——喘鸣

压迫喉返神经——声嘶

压迫静脉——颈静脉怒张

结核性脑膜炎 病理改变：脑底改变最明显

临床表现

早期（前驱期）小儿性格改变：少动、喜哭、、易怒

中期（脑膜刺激期）前囟膨隆（主要特征）。头痛、喷射性呕吐、脑膜刺激征，颈项强直，克氏征、布氏征阳性。颅神经障碍（主要为面神经）

晚期（昏迷期）

昏迷、半昏迷，嗜睡，频繁惊厥 脑脊液检查

毛玻璃样，静置后有薄膜形成 涂片检查结核菌查处率高

糖和氯化物降低同时降低（结脑典型表现）

蛋白升高。

诊断

脑脊液中有蜘蛛网薄膜形成，涂片结核杆菌＋（确诊）

胸部X线

（很重要）

治疗：肾上腺皮质激素（强的松）疗程8－12周 原发综合征

首选：异烟井＋利福平＋链霉素

肺门淋巴结肿大

首选：异烟井＋利福平

结脑强化治疗

异烟井＋利福平＋链霉素＋乙胺丁醇

强的松作用：抑制炎症渗出，减轻脑水肿

降低颅内压，防止脑室粘连

链霉素：听神经损害，半效杀菌剂，杀死碱性结核菌

吡嗪酰胺：肝损害、关节痛，半效杀菌剂，杀死酸性结核菌 不典型结脑的首发症状——惊厥 消化系统疾病

解剖特点：小儿食管呈漏斗状，食管下段贲门括约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流，易发生溢奶，在加上幽门紧张度高，自主神经调节功能不成熟，也是婴幼儿时期呕吐的原因。小儿肠管相对比成人长，对消化吸收有利，但肠系膜柔软而长，粘膜下组织松弛，固定性差，易发生肠扭转和肠套叠。

小儿腹泻

病原菌 产毒性大肠杆菌——最常见，不造成肠粘膜损伤。

轮状病毒——秋冬季腹泻的最常见病原。脱水 轻度 中度 重度 失水量 50 ml/kg 50－100 100－120 前囟凹陷 稍凹 明显凹陷 深凹 皮肤弹性 稍差 较差 极差 口腔粘膜 稍干 干燥 苍白 干燥 发灰 泪 有 泪少 无泪 尿量 稍少 明显少 极少，无尿 四肢 温暖 稍凉 厥冷 腹泻轻型和重型区别——重型有水、电解质紊乱。重度腹泻的诊断依据——外周循环衰竭

小儿腹泻轻度酸中毒时，早期诊断——血气分析（症状不明显）低血钾——腹胀，肠鸣音消失，四肢肌力低下，腱反射减弱或消失。

1、第一天补液

补液原则 高渗性脱水——1/3张含钠液（1：2）

等渗性脱水——1/2张（2：3：1）

低渗性脱水——2/3张（4：3：2）

不能测血钠时——1/2张

重度脱水或中度脱水有明显循环衰竭——2：1等张含钠液 0.9%氯化钠 5％葡萄糖 1.4％碳酸氢钠/1.97％乳酸钠 2 ： 3 ： 1 含钠液

补液量 轻度脱水——90－120 中度脱水——120－150 重度脱水——150－180

输液速度 前8－12小时 每小时8－10ml/kg

脱水纠正后于12－16小时补完，每小时5ml/kg

2、小儿腹泻补钾

见尿后补钾，10％氯化钾，一般每日3－4mmol/kg，缺钾明显者4－6 mmol/kg 一般持续4－6天。

3、生理性腹泻 多见于6月以内婴儿

外观虚胖、湿诊

除大便增多外无其他症状

食欲好，不影响发育

4、大便呈水样或蛋花汤样，有黏液但无脓血——考虑病毒感染

5、高渗性脱水——极度口渴

低渗性脱水——口渴轻度

6、急性坏死性肠炎

大便初蛋花汤样后呈赤豆汤血水样便，腥臭，诊断：X线—小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气。

7、酸中毒的判定 CO2CP（二氧化碳结合力）CO2CP小于18 mmol/L为酸中毒

﹤9 重度 9－13 中度

13－18 轻度 呼吸系统疾病

引起急性上呼吸道感染——90％以上是病毒 病毒性肺炎：合胞病毒居首位

呼吸道合胞病毒肺炎

症状：发热，咳嗽，喘憋，呼吸困难，三凹征、鼻翼煽动，呼气性喘鸣音，肺底部细湿罗音。

最易出现的并发症——心衰

早期快速的病原学检查——免疫荧光法

支气管肺炎

婴幼儿最常见的肺炎 重症往往出现混合性酸中毒 临床表现

一般表现：发热，咳嗽，气促，鼻翼煽动，重者点头式呼吸，三凹征，中、细湿罗音，肺部固定中、小水泡音

合并心衰：①心率突然﹥180次/分

②呼吸突然加快﹥60次/分

③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白，指甲微血管充盈时间延长

④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张

⑤肝迅速增大

⑥尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿

心衰的急救措施——立即静脉给予毒毛K制剂 支气管肺炎合并呼酸原因——二氧化碳潴留

诱发心衰原因——肺A高压，中毒性心肌炎 确诊 最重要体征——双肺闻及细水泡音 治疗 氧疗：鼻前庭导管 氧流量0.5－1ml/分

氧浓度﹤40％

缺氧明显——面罩给氧 氧流量2－4L/分

氧浓度 50－60％

肾上腺皮质激素（地塞米松常用）小儿肺活量：50－70ml/kg 急性支气管炎的主要症状——咳嗽

6月内婴儿无热性支气管肺炎考虑——衣原体肺炎 小儿支气管肺炎脓胸的病原菌——葡萄球菌 疱疹性咽峡炎——柯萨奇病毒A组

小儿重症肺炎腹胀明显，肠鸣音消失——中毒性肠麻痹

支原体肺炎

刺激性干咳为突出表现，酷似百日咳样咳嗽，热型不定，确诊——冷凝集试验 治疗——首选红霉素

支原体＋心衰：立即静脉给予毒毛K制剂 停用抗生素时间：体温正常后5－7天 X线：特征性改变——肺门阴影增浓

特点——肺下部呈云雾状侵润影，有游走性。金黄色葡萄球菌肺炎

临表：起病急，全身中毒症状重

呈驰张热，有猩红热或寻麻疹样皮疹

X线：易发生脓胸、脓气胸、肺大泡、多发性脓肿

易变性

合并脓胸——叩诊浊音

合并脓气胸——浊音和鼓音 治疗：首选——耐青霉素酶青霉素

合并脓胸——首选胸腔闭式引流

腺病毒肺炎 特点——稽留高热

最易出现并发症——心力衰竭

X线早于体征，大小不等的片状阴影或融合成大病灶

急性毛细支气管肺炎 突出特点——突发喘憋、呼吸困难 临表：咳嗽，喘，两肺闻及广泛哮鸣音

治疗：加用肾上腺皮质激素对缓解喘憋效果好。循环系统疾病

1、胎儿血液循环

含氧量最高的部位——脐静脉

动脉导管解剖上完全闭合——1岁以内

卵圆孔解剖上闭合——生后5－7个月

出生后肺循环压力降低，体循环压力升高，流经动脉导管的血液逐渐减少，最后停止，形成功能上关闭。

2、小儿血压计算

收缩压＝（年龄×2）＋80mmHg 舒张压＝2/3收缩压

收缩压高于或低于此标准20mmHg考虑为高血压或低血压。一般收缩压低于75－80mmHg为低血压，年龄越小血压越低。正常情况下，下肢血压比上肢血压高20mmHg。

3、生理性杂音 位于心尖区或肺动脉瓣区

性质柔和，一般为Ⅰ－Ⅱ级

杂音局限，不传导；时间较短，无震颤

卧位比坐位清楚

4、先心病

左向右分流型（潜在青紫型）房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭

右向左分流型（青紫型）法洛四联症、完全性大血管错位 房间隔缺损

根据解剖部位可分为卵圆孔未闭、第一孔（原发孔）和第二孔(继发孔)未闭，临床以第二孔未闭型最常见。

右心房接受上下腔静脉回流的血，又接受左心房分流的血，导致右心房、右心室舒张期负荷过重，因而使右心房及右心室增大，肺循环血量增多，而左心室、主动脉及体循环血量则减少。当右心房的压力超过左心房时，血自右向左分流出现青紫（艾森曼格综合 青紫：最早出现的症状，主要表现，常见于唇、指甲、球结膜。

出现的早晚和轻重取决于肺动脉狭窄的程度。蹲踞：原因①下蹲时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻心

脏负荷

②因下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分

流减少，缺氧症状暂时性缓解。

杵状指

征）。临床表现

胸骨左缘第2－3肋间可闻及Ⅱ—Ⅲ级收缩期杂音，呈喷射性

（是右心室排出血量增多，引起右室流出道即肺A瓣相对狭窄所致）

固定分裂 X 线 ——肺门舞蹈

心导管——右心房血氧含量高于上下腔静脉 心电图：电轴右偏，不完全性右束支传导阻滞 并发症 支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿、亚急性细菌性心内膜炎

室间隔缺损 最常见的先心病类型

低位室间隔缺损：位于室间隔肌部

高位室间隔缺损：· ·室间隔膜部，缺损较大。

室间隔缺损引起负荷增加的部位：左、右心室，左心房。

其中左心室负荷增加最先。临床表现

反复呼吸道感染

胸骨左缘3－4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉瓣第二音稍增强。

声音嘶哑（扩大的肺A压迫喉返神经所致）杂音最响处可触及震颤 X线——肺门血管增粗，肺野充血

心导管——右心室血氧含量高于上下腔静脉及右心房 并发症：同房间隔缺损。

动脉导管未闭 血液分流方向 主A→肺A 临床表现

胸骨左缘第2肋间闻有粗糙响亮的连续性机器样杂音，占整个收缩期和舒张期，于收缩末最响。

水冲脉、股动脉枪击音

杵状指、下半身青紫（肺A高压时，血自肺A→主A所致）X线——主动脉弓增大** 心导管——肺动脉血氧含量高于右心室

补充：动脉导管未闭，在婴儿期、肺动脉高压、合并心衰时，只能听到收缩期杂音，即胸骨左缘第2肋间收缩期杂音。

差异性青紫见于——动脉导管未闭合并肺动脉高压

法洛四联症

法四——肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚 临床表现

阵发性呼吸困难或晕厥 常在用力吃奶或剧哭时出现。体征 胸骨左缘2－4肋间可闻及Ⅱ—Ⅲ级喷射性收缩期杂音 X线 ——肺有缺血性改变

并发症 脑血栓、脑脓肿、亚急性细菌性心内膜炎、脑缺氧发作。

大动脉错位 生后明显青紫 心脏扩大无明显杂音 泌尿系统疾病

1、急性肾小球肾炎 水肿、血尿、少尿、高血压

致病菌 A组B溶血性链球菌

前驱症状 发病前1－3周多有呼吸道或皮肤感染

临表 水肿：晨起眼睑水肿逐渐蔓延全身，非凹陷性水肿

肉眼或镜下血尿

高血压

少尿

高血压闹病 病程早期出现抽搐、惊厥

治疗：抽搐——硝普纳

惊厥——安定、苯巴比妥

病理变化 弥漫性渗出性增生性肾小球肾炎

诊断

鉴别诊断 慢性肾炎急性发作、急进性肾炎

治疗 休息 卧床至血肿消退、肉眼血尿消失、血压正常下床

血沉正常——可上学

尿Addis计数正常——可正常活动

饮食：限盐——每日供盐1－2g 抗感染 ：青霉素7－10天

对症治疗：利尿、降血压 急性肾炎小儿恢复上学的指标——血沉正常

2、肾病综合征

（3高1低）

临床特点 大量蛋白尿 排泄﹥50mg/kg·d（最主要）低蛋白血症 血浆白蛋白﹤30g/L 高脂血症

明显水肿 眼睑开始，下行性，蔓延至双腿，凹

陷性水肿，可伴腹水或胸水

以大量蛋白尿和低蛋白血症为诊断的必备条件

并发症：感染、电解质紊乱、血管栓塞、低血容量休克、急性肾衰竭、肾上腺危象

分 型 尿检查红细胞超过10个/高倍视野

反复出现高血压

持续性氮质血症

总补体或C3反复降低 肾炎性肾病综合征——具备以上四项之一或多项

单纯性肾病综合征——不具备以上条件，多见于2－7岁

肾炎性肾病不同于单纯性肾病：血尿、高血压

单纯性肾病：选择性蛋白尿。病理类型：微小病变型。治疗 激素治疗 泼尼松中、长程疗法（强的松首选）

激素治疗4周无效——激素＋免疫抑制剂。

激素疗效的判定

激素敏感：激素治疗后8周内尿蛋白转阴，水肿消失

激素部分敏感：治疗后8周，水肿消退，尿蛋白仍＋/＋＋

激素耐药：治疗满8周，尿蛋白仍＋＋以上

激素依赖：对激素敏感，用药即缓解，减量或停药2周内复发，恢复用量或在次用药又可缓解，并重复2－3次

复发和反复：尿蛋白已转阴，停用激素4周以上，尿蛋白又≥＋＋为复发；

如在激素用药过程中出现上述变化为反复

频复发和频反复：半年内复发或反复≥2次，1年内≥3次

3、病毒性肾炎

以血尿为主，C3不降低，ASO（抗链霉素O）不增高，预后好。小儿造血系统疾病

1、造血特点

胚胎期造血：首先在卵黄囊→肝→骨髓

出生2－5周后骨髓成为唯一的造血场所。

出生后造血：出要是骨髓造血。

1周岁内所有骨髓均为红骨髓，全部参与造血。

骨髓外造血：肝、脾和淋巴结肿大

血象特点：占优势细胞

中粒 4－6天

淋巴C 4－6岁

中粒

＝ ＝

2、生理性贫血 生后2－3个月时，红细胞数降至3.0×101

2/L，血红蛋白降至110g/L，出现轻度贫血，称生理性贫血。呈自限性过程，3个月后，红细胞生成素增加，红细胞和血红蛋白又缓慢增加。

3、小儿贫血指标 新生儿 Hb﹤145g/L 1-4个月 Hb﹤90g/L 4－6个月 Hb﹤100g/L 贫血分度 ﹥90为轻度 ﹥60为中度

﹥30为重度 ﹤30为极重度

4、缺铁性贫血

病因：6个月以后婴儿单纯母乳喂养易发生——铁摄入量不足 4个月内很少发病——从母体获得足够得贮存铁 临床表现 皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床最明显。乏力，头晕、眼前发黑，耳鸣。

髓外造血表现：肝、脾肿大 异食癖，如喜食泥土、墙皮、煤渣 精神不集中，记忆力减退，智力低于同龄儿 反甲

实验室检查 呈小细胞低色素性贫血

血涂片：红细胞大小不等，以小细胞为主，中

央淡染区扩大

血清铁蛋白↓，红细胞游离原卟啉↑，血清铁↓ 注：血清铁蛋白（SF）：反应体内贮铁情况。

游离原卟啉正常与铁结合，缺铁-游离原卟啉升高

由于铁缺乏，故总铁结合力↑，转铁蛋白饱和度↓ 诊断 早期诊断缺铁性贫血最灵敏指标——血清铁蛋白降低

铁剂治疗有效——有助于确诊

预防 早产儿、低体重儿自2月左右给予铁剂预防 治疗 原则：去处病因（根治关键），给予铁剂。

铁剂治疗：铁剂用量按元素铁计算

每次1－2mg/kg，每日2－3次

两餐间服用硫酸亚铁＋维生素C（促进铁吸收）（减少胃粘膜侵害，又利于吸收）

输血——用于重度贫血，伴有感染

输血量：每次5－10ml/kg 铁剂疗效判定：给予铁剂后如有效，3－4天后网织红细胞升高，7－10天达高峰，2－3周后下降至正常。

治疗约2周后，血红蛋白增加，临产症状好转。铁剂应继续服用至血红蛋白达正常水平后2个月左右再停药。

5、巨幼细胞贫血

病因 羊奶喂养、慢性腹泻、肝脏疾病、长期服用抗癫痫药

（羊乳中叶酸含量低）

临床表现 虚胖、毛发稀疏发黄、皮肤散在出血点

面色发黄、乏力、烦躁不安，易怒，肢体、躯干、头部和全身震颤，甚至抽搐、感觉

异常、共济失调、巴宾斯基征阳性。

食欲不振、腹泻、呕吐、舌炎 实验室检查 中粒变大，分叶过多现象

血涂片：嗜多色性和嗜碱色性点彩红细胞易见。诊断依据 维生素B12缺乏性～：血清维生素B12含量降低

叶酸缺乏性～：血清叶酸含量降低 确诊——骨髓穿刺

治疗（出现精神症状主要是由于缺乏维生素B12）

出现精神、神经症状——维生素B12＋镇静剂

无神经系统症状——叶酸

维生素B12治疗2－4天后精神症状好转，网织红细胞增加，6－7天达高峰，2周降至正常。

停药指征——临床症状明显好转，血象恢复正常。补充：巨幼细胞贫血对治疗最早出现发应——骨髓中巨幼红细胞恢

复正常

维生素B12缺乏性～治疗反应恢复最慢——精神神经症状

6、新生儿 血红蛋白 150－220g/L 白细胞 10－15×109

/L

7、重度缺铁性贫血典型血象：红细胞↓ ﹤血红蛋白↓↓

巨幼细胞贫血 红细胞↓↓﹥血红蛋白↓ 神经系统疾病 化脓性脑膜炎

病因：G细菌（大肠杆菌、绿脓杆菌）、金葡菌、B组溶血性链球菌

主要经呼吸道分泌物或飞沫传播

新生儿——大肠杆菌

婴幼儿——肺炎双球菌、流感嗜血杆菌 临表 突起高热，易激惹、不安、双眼凝视（小儿）

头痛、喷射性呕吐，前囟饱满，颅缝增宽

惊厥发作、布氏征、克氏征阳性

最常见——颈强，神经系统检查有异常 脑脊液改变 外观混浊，甚至呈脓样。

压力明显增高

白细胞显著↑，以中粒为主

糖显著↓，﹤1.1mmol/L 蛋白含量↑，﹥1000mg /L 鉴别诊断 病毒性脑膜炎 糖、氯化物、蛋白多正常。

结核性脑膜炎 糖和氯化物同时降低，毛玻璃样外观 并发症

1、并发硬脑膜下积液

肺炎双球菌、流感嗜血杆菌 婴儿多见

特点：①长期发热，体温不退或热退数日后又上升

②进行性前囟饱满，颅缝分离，头围增大

③症状好转后又出现惊厥、呕吐、意识障碍

检查——颅骨透照检查

治疗——硬膜下穿刺放液

2、并发脑积水

由于炎性渗出物阻碍脑脊液循环所致 特点：停药后头围增大，前囟隆起，叩诊头部呈破壶音，两眼向下看似落日。

治疗 易透过血脑屏障——氯霉素最好（副作用：骨髓抑制）

大肠杆菌脑膜炎——氨苄青霉素＋庆大霉素

肺炎球菌脑膜炎——首选青霉素

原因不明得化脑——首选头孢 内分泌疾病 先天性甲低

多见于过期产儿，大多生后6个月后症状 临表 ㈠新生儿期症状

生理性黄疸延长达2周以上

出生后即腹胀、便秘

多睡，对外界反应迟钝，哭声低，声音嘶哑 体温低，末梢循环差

㈡典型症状

面部黏液水肿，眼睑水肿，眼距宽，鼻梁宽平，舌大而宽厚，常伸出口外，腹部膨隆，常有脐疝

身材矮小，躯干长而四肢短小

检查 T3、T4、TSH －

新生儿筛查

出生后2－3天得新生儿干血滴纸法检测TSH浓度 结果大于20MU/L，再检测血清T4和TSH以确诊。治疗 甲状腺素终生治疗

治疗开始越早越好，初始剂量：5－10mg/d 维持剂量：4－8 mg/d

维持量个体差异较大

第二篇：儿科考试总结知识点

★小儿年龄分期①胎儿期（从受精卵形成到胎儿出生为止，共40周）②新生儿期（自胎儿娩出脐带结扎至28天的时期，按年龄划分，此期实际包含在婴儿期内）3。婴儿期（自出生到1周岁之前为婴儿期。此期是生长发育极其迅速的阶段，因此对营养的需求量相对较高。）4。幼儿期（自1岁至满3周岁之前）5。学龄前期（自3周岁至6—7岁人小学前）6。学龄期（自人小学始(6～7岁)至青春期前）7。青春期（一般从10岁～20岁/女孩比男孩早2年左右）★生长发育的一般规律：由上到下/由近到远/由粗到细/由低级到高级/由简单到复杂的规律。出生后运动发育的规律是：先抬头/后抬胸，再会坐/立/行(从上到下)；从臂到手/从腿到脚的活动(近到远)；从全掌抓握到手指拾取(从粗到细)；先画直线后画圈/图形(简单到复杂)；先会看听感觉事物/认识事物，发展到有记忆/思维/分析/判断(低级到高级)。★脱水程度&临表

【程度】①轻度脱水3～5％体重或相当于30～50ml/kg体液的减少；②中度脱水5～10％的体重减少或相当于体液丢失50～lOOml/kg；③重度脱水10％以上的体重减少或相当于体液丢失100～120ml/kg。【临表】①轻度脱水-患儿精神稍差/略有烦躁不安/体检时见皮肤稍干燥/弹性尚可/眼窝和前囟稍凹陷/哭时有泪/口唇粘膜略干/尿量稍减少；②中度脱水-患儿精神萎靡或烦躁不安/皮肤苍白干燥弹性较差/眼窝和前囟明显凹陷/哭时泪少/口唇粘膜干燥/四肢稍凉/尿量明显减少；③重度脱水-患儿呈重病容/精神极度萎靡/表情淡漠/昏睡甚至昏迷/皮肤发灰或有花纹/弹性极差/眼窝和前囟深凹陷/眼闭不合两眼凝视/哭时无泪/口唇粘膜极干燥/血容量明显减少可出现休克症状如心音低钝/脉搏细速/血压下降/四肢厥冷/尿极少甚至无尿。★低钾血症当血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。【病因】①钾的摄人量不足②由消化道丢失过多（如呕吐/腹泻/各种引流或频繁灌肠而又未及时补充钾）③肾脏排出过多④钾在体内分布异常⑤各种原因的碱中毒。

【临表现】血清钾低于3mmol/L时即可出现症状。①神经肌肉兴奋性降低-骨骼肌平滑肌及心肌功能的改变/重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻胃扩张/膝反射腹壁反射减弱或消失；②心血管-出现心律紊乱/心肌收缩力降低/血压降低/甚至发生心衰/心电图表现为T波低宽出现U波QT间期延长/T波倒置及ST段下降等；③肾损害-肾脏浓缩功能下降出现多尿/重者有碱中毒症状/长期低钾可致肾单位硬化间质纤维化。

★口服补液盐(oralrehydrationsalts，ORS)世界卫生组织推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液。各种电解质浓度为Na+90 mmol/L，K+20 mmol/L，C1-80 mmol/L,，HC03-30mmol/L，葡萄糖111 mmol/L。可用NaCl 3.5g，NaHCO32.5g，枸橼酸钾1.5g，葡萄糖20.0g，加水到1000ml配成。其电解质的渗透压为220mmol/L(2/3张)，总渗透压为310。

★基础代谢所需热能，在婴儿约为55kcal(230.12KJ)/(kg·d)，7岁时为44kcal(184.10KJ)/(kg·d)，12岁时每日约需30kcal(125.52KJ)/(kg·d)，成人时为25kcal(104.6KJ)～30kcal(125.52KJ)/(kg·d)。★人工喂养：4个月以内的婴儿由于各种原因不能进行母乳喂养时，完全采用配方奶或其它兽乳如牛乳/羊乳/马乳等喂

哺婴儿。

★营养性维生素D缺乏佝偻病：由于儿童体内维生素D不足使钙/磷代谢紊乱产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。【典型表现】生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。【病因】 ①围生期维生素D不足②日照不足③生长速度快④食物中补充维生素D不足⑤疾病影响⑥药物影响。★骨质软化症：维生素D不足使成熟骨矿化不全的表现。

★活动期骨骼变化【项目】头部/胸部/四肢/脊椎/骨盆。【骨质软化】3~6月婴儿乒乓颅/鸡胸,漏斗胸,赫氏沟/1以以上可出现OX型腿/后突或侧弯/扁平骨盆.【骨样组织堆积】方颅,臀状颅,鞍状颅,十字颅/肋骨半球(第7~10肋骨与肋软骨交界处)/手脚镯征。【骨齿发育推迟】前囟关闭迟,出牙迟。★维生素D缺乏性手足搐搦症：维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一/多见6月以内的小婴儿。【临表】主要为惊厥/喉痉挛和手足搐搦/并有程度不等的活动期佝偻病的表现①隐慝型-无典型发作的症状/可通过刺激神经肌肉而引出体征（面神经征/腓反射/陶瑟征）②典型发作（惊厥/手足搐搦/喉痉挛/以无热惊厥为最常见）。

★新生儿：指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。★围生期：指产前产时和产后的一个特定时期/自妊娠28周(胎儿体重约1Kg)至生后7天。

★胎龄(GA)：从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止，通常以周表示。①足月儿37~42周(259～293天)的新生儿；②早产儿<37周(259天)的新生儿；③过期产儿≥42周(294天)的新生儿。

★出生体重(BW)指出生1小时内的体重。①低出生体重（大多是早产儿）<2500g，其中<1500g称极低出生体重儿，<1000g称超低出生体重儿。②正常出生体重2500~4000g；③巨大儿>4000g。

★高危儿：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。常见于以下情况：①母亲疾病史（母有糖尿病/感染/慢性心肺疾患/吸烟/吸毒或酗酒史/母亲为Rh(-)血型/过去有死胎死产或性传播病史等）②母孕史（母年龄>40岁或<16岁/孕期有阴道流血/妊娠高血压/先兆子痼/羊膜早破/胎盘早剥/前置胎盘等）③分娩史（难产/手术产/急产/产程延长/分娩过程中使用镇静和止痛药物史等）④新生儿（窒息/多胎儿/早产儿/小于胎龄儿/巨大儿/宫内感染和先天畸形等）。★足月儿与早产儿外观特点

【项目】 皮肤/头部/耳壳/指趾甲/跖纹/乳腺/外生殖器/精神状态。【早产儿】 绛红水肿和毳毛多/头更大(占全身比例1/3)头发细而乱/软,缺乏软骨,耳舟不清楚/未达指趾端/足底纹理少/无结节或结节<4mm/男婴睾丸未降或未全降,女婴大阴唇不能遮盖小阴唇/不活泼,哭声小,吸吮能力差。【足月儿】 红润,皮下脂肪丰满和毳毛少/头大(占全身比例1/4)头发分条清楚/软骨发育好,耳舟成形,直挺/达到或超过指趾端/足纹遍及整个足底/结节>4mm平均7/睾丸已降至阴囊,大阴唇遮盖小阴唇/较活泼,哭声强,吸吮能力强。★【新生儿黄疸分类】1.生理性黄疸：由于新生儿胆红素代谢特点约半数足月儿和大部分早产儿出现生理性黄疸，【特点为】①一般情况良好；②足月儿生后2～3天出现黄疸/4～5天达高峰/5～7天消退/最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现/5～7

天达高峰/7～9天消退/最长可延迟到4周；③每日血清胆红素升高<85umol/L(5mg/d1)；④血清胆红素足月

<221/~mol/L(12.9mg/d1)，早产儿<257t~mol/L(15mg/d1)2.病理性黄疸①生后24小时内出现黄疸②血清胆红素足月儿>22lumol/L(12.9mg/d1)、早产儿>257umol/L(15mg/d1)或每日上升超过85umol/L(5mg/d1)③黄疸持续时间足月儿>2周/早产儿>4周④黄疸退而复现⑤血清结合胆红素>34umol/L(2mg/d1)。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。

★新生儿感染性疾病

病原体：细菌/病毒最常见/其次为霉菌/原虫/螺旋体等。TORCH指弓形虫/其他/风疹病毒/巨细胞病毒/单纯疱疹病毒是引起宫内感染的常见病原体。★新生儿感染性肺炎 【病因】1.宫内感染性肺炎2.分娩过程中感染性肺炎①胎膜早破24小时以上或孕母产道内病原体上行感染羊膜②胎儿分娩时通过产道吸入污染的羊水或母亲的宫颈分泌物3.出生后感染性肺炎①呼吸道途径②血行感染③医源性途径（由于医用器械如吸痰器/雾化器/供氧面罩/气管插管等消毒不严/呼吸机使用时间过长/通过医务人员手传播等引起感染性肺炎）。【治疗】 1.呼吸道管理2.供氧3.抗病原体治疗（参照败血症选用抗生素/李斯特菌肺炎-氨苄西林/衣原体肺炎-红霉素/单纯疱疹病毒性肺炎-无环鸟苷/巨细胞病毒肺炎-更昔洛韦）4.支持疗法。★结核病TB：由结核杆菌引起的慢性感染性疾病/全身各个脏器均可受累以肺结核最常见。WHO结核病控制战略DOTS-控制传染源/直接督导治疗+短程化疗。

结核杆菌可分人/牛/鸟/鼠型，人/牛型对人类致病，人型主要病原体。

【流病】开放性肺结核患者是主要传染源/呼吸道为主要传染途径/新生儿对结核菌非常易感。儿童发病与否取决①结核菌的毒力及数量②机体抵抗力的强弱③遗传因素。

【诊断】力求早期诊断（发现病灶/决定性质范围和是否排菌/确定是否活动）。①中毒症状②结核病接触史③接种史④有无急性传染病史⑤无结核过敏表现。

【检查】结核菌素试验：硬结平均直径不足5mm(-)，≥5mm(+)(+)；l0~19mm中度(+)(++)，≥20mm强(+)(+++)，局部除硬结外还有水疱/破溃/淋巴管炎及双圈反应等为极强(+)反应(++++)。(+)反应见于①接种卡介苗后②年长儿无明显临床症状仅呈一般(+)反应表示曾感染过结核杆菌③婴幼儿尤其是未接种卡介苗者(+)反应多表示体内有新的结核病灶。年龄愈小活动性结核可能性愈大；④强(+)反应者示体内有活动性结核病；⑤由(-)反应转为(+)反应或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm且增幅超过6mm时示新近有感染。【治疗】抗结核药物治疗目的①杀灭病灶中的结核菌②防止血行播散。治疗原则①早期治疗②适宜剂量③联合用药④规律用药⑤坚持全程⑥分段治疗。常用的抗结核药物①杀菌药物-全杀菌药（异烟肼和利福平)/半杀菌药（链霉素/吡嗪酰胺）②抑菌药物（乙胺丁醇/乙硫异烟胺）。

【化疗方案】⑴标准疗法-一般用于无明显自觉症状的原发型肺结核。⑵两阶段疗法-用于活动性原发型肺结核/急性粟粒性结核病及结核性脑膜炎①强化治疗阶段联用3~4种杀

菌药物②巩固治疗阶段-联用2种抗结核药物。⑶短程疗法-方案①2HRZ/4HR(数字为月数/下同)②2SHRZ/4HR③2EHRZ/4HR，若无PZA则将疗程延长至9个月。

预防性化疗-目的①预防儿童活动性肺结核②预防肺外结核病发生③预防青春期结核病复燃。适应证①密切接触家庭内开放性肺结核者②3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结核菌素试验(+)者③结核菌素试验新近由(-)转为(+)者④结核菌素试验(+)伴结核中毒症状者⑤结核菌素试验(+)/新患麻疹或百日咳小儿⑥结核菌素试验(+)小儿需较长期使用糖皮质激素或其它免疫抑制剂者。

★结核性脑膜炎：结脑，是小儿结核病中最严重的类型。【机制】结脑常为全身性粟粒性结核病的一部分/通过血行播散而来。可由脑实质或脑膜的结核病灶破溃/结核菌进入蛛网膜下腔及脑脊液中所致。

【临表】典型结脑起病多较缓慢/病程大致可分为3期。①早期(前驱期)约1~2w/主要症状为小儿性格改变/可有发热/纳差消瘦/呕吐便秘(婴儿可为腹泻)/自诉头痛。②中期(脑膜刺激期)/约1~2w/因颅内压增高致剧烈头痛喷射性呕吐嗜睡或烦躁不安惊厥等/明显脑膜刺激征/颈项强直/凯尔尼格征/布鲁津斯基征(+)/幼婴则表现为前囟膨隆颅缝裂开/此期可出现颅神经障碍/最常见者为面神经瘫痪其次为动眼神经和外展神经瘫痪。③晚期(昏迷期)/约1~3w/症状逐渐加重/由意识朦胧半昏迷继而昏迷/阵挛性或强直性惊厥频繁发作。④慢性期-经不规则治疗或正规治疗效果不佳使病程前沿达2m以上。【分型】浆液型-多见早期病情轻/脑底脑膜炎型-多见中期病情重/脑膜脑炎型-病程长迁延不愈预后差/脊髓型-病程长多见年长儿临床恢复慢常留截瘫后遗症。

【诊断】①结核接触史-特别是家庭内开放性肺结核患者接触史②卡介苗接种史③既往结核病史-尤其是1年内发现结核病又未经治疗者④近期急性传染病史。

【检查】脑脊液检查极为重要（脑脊液压力增高/外观无色透明或呈毛玻璃样/蛛网膜下腔阻塞时可呈黄色/静置12~24小时后脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成/取之涂片作抗酸染色结核杆菌检出率较高/白细胞数多为50~500×10^6/L（淋巴细胞为主）/但急性进展期脑膜新病灶或结核瘤破溃时白细胞数可>1000×106/L/糖和氯化物均降低结脑的典型改变/蛋白量增高多为1.0～3.0g/L。其它检查①结核菌抗原检测②抗结核抗体测定-PPD-IgM抗体于病后2—4天开始出现/2周达峰/8周基本正常为早期诊断依据之一；PPD-IgG抗体于病后2周渐升/6周达峰/12周正常为中期诊断依据③腺苷脱氨酶活性测定/为一简单可靠的早期诊断方法。④脑脊液结核菌培养是诊断结脑可靠的依据。

【鉴别诊断】①化脓性脑膜炎(以下简称化脑)重要鉴别点是脑脊液检查：化脑脑脊液外观混浊，细胞数多>1000×106/L，分类以中性粒细胞为主，涂片或培养可找到致病菌。②病毒性脑膜炎-起病较急/早期脑膜刺激征较明显，脑脊液无色透明，白细胞50×106/IL～200×106/L，分类以淋巴细胞为主，蛋白质一般不超过1.0g/L，糖和氯化物含量正常。③隐球菌脑膜炎-起病较结脑更缓慢病程更长。脑脊液呈蛋白细胞分离/糖显著降低，脑脊液墨汁涂片可找到厚荚膜圆形发亮的菌体，结核菌素试验(-)。

④脑肿瘤-一般无发热史，少见抽搐/昏迷，颅高压症状与脑

膜刺激征不相平行，脑脊液改变较轻微，结核菌素试验(-)，脑部CT/MRl有助诊断。

【并发症及后遗症】最常见并发症为脑积水/脑实质损害/脑出血及颅神经障碍（前3种是致死常见原因）。严重后遗症为脑积水/肢体瘫痪/智力低下/失明/失语/癫痫及尿崩症等。晚期结脑发生后遗症者约占2/3而早期结脑后遗症甚少。【治疗】抗结核治疗和降低颅高压两个重点环节。

⑴一般支持疗法；⑵抗结核治疗①强化治疗阶段-联合使用INH/RFP/PZA/SM疗程3～4个月②巩固治疗阶段-继用INH/RFP或EMB；⑶降低颅高压①脱水剂常用20％甘露醇②利尿剂-乙酰唑胺一般于停用甘露醇前1~2d加用③侧脑室穿刺引流④腰穿减压及鞘内注药⑤分流手术；⑷糖皮质激素是抗结核药物有效的辅助疗法/早期使用效果好/一般使用泼尼松。

★小儿腹泻：是一组由多病原多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征/造成小儿营养不良生长发育障碍的主要原因之一。【易感因素】 ①婴幼儿消化系统发育尚未成熟/胃酸和消化酶分泌少/酶活力偏低②生长发育快/所需营养物质相对较多③机体防御功能差-婴儿胃酸偏低/血清免疫球蛋白(IgM/IgA)和胃肠道分泌型IgA均较低④肠道菌群失调⑤人工喂养。【病因】感染因素①病毒感染（主要病原为轮状病毒②细菌感染-致腹泻大肠杆菌：根据引起腹泻的大肠杆菌不同致病毒性和发病机制，已知菌株可分为5大组。①致病性大肠杆菌③真菌④寄生虫⑤肠道外感染。非感染因素①饮食因素②气候因素。

1.病毒性肠炎各种病毒入侵肠道，受累的肠粘膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。2.肠毒素性肠炎：病原体侵入肠道后在肠腔释放2种肠毒素（不耐热肠毒素LT/耐热肠毒素ST)，LT致使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、C1-和水，并促进肠腺分泌C1-；ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(cGMP)，cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收、促进C1-分泌。两者均使小肠液液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。【临床分期】连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周～2月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。【鉴别诊断】 ①生理性腹泻-多见于6个月以内婴儿/外观虚胖/常有湿疹/生后不久即出现腹泻/除大便次数增多外无其它症状/食欲好/不影响生长发育。

②细菌性痢疾-流行病学病史/起病急全身症状重/便少量多次/排脓血便伴里急后重/便镜检有较多脓/红/吞噬细胞/便细菌培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊。

③坏死性肠炎-中毒症状较严重/腹痛腹胀/频繁呕吐/高热/大便暗红色糊状/渐出现典型赤豆汤样血便/常伴休克/X线可见肠间隙增宽和肠壁积气等。【治疗原则】调整饮食/预防和纠正脱水/合理用药/加强护理/预防并发症。

★两种特殊类型上感①疱疹性咽峡炎-柯萨奇A组病毒。②

咽结合膜热-腺病毒3/7型。

★先天性心脏病：胎儿期心脏及大血管发育异常而致的先天畸形/小儿最常见的心脏病。

【病因】 内在因素主要与遗传有关，可为染色体异常或多基因突变引起。外在因素中较重要的为宫内感染，特别是母孕早期患病毒感染如风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等，其他如孕母缺乏叶酸，接触放射线，服用药物(抗癌药，抗癫痫药等)，代谢性疾病(糖尿病，高钙血症，苯丙酮尿症等)宫内缺氧等均可能与发病有关。因此，加强孕妇的保健特别是在妊娠早期适量补充叶酸，积极预防风疹，流感等病毒性疾病，以及避免与发病有关的因素接触，对预防先天性心脏病具有积极的意义。【分类】

①左向右分流型(潜伏青紫型)正常情况下由于体循环压力高于肺循环，故平时血液从左向右分流而不出现青紫。当剧哭/屏气或任何病理情况下致使肺动脉或右心室压力增高并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫，如室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等。

②右向左分流型(青紫型)某些原因(如右心室流出道狭窄)致使右心压力增高并超过左心，使血流经常从右向左分流时，或因大动脉起源异常，使大量静脉血流人体循环，均可出现持续性青紫，如法洛四联症和大动脉转位等。

③无分流型(无青紫型)即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路或分流，如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。【治疗】

1内科治疗：治疗心衰/良好护理。2外科治疗：开胸心脏修补手术。3介入治疗。★房间隔缺损

根据胚胎发生，房间隔缺损可分为以下四个类型：

①原发孔型房间隔缺损(I孔型房间隔缺损)常合并二尖瓣前瓣裂或三尖瓣隔瓣裂时称部分型心内膜垫缺损。②继发孔型房间隔缺损(最常见)亦称为中央型。③静脉窦型房间隔缺损(分上腔型和下腔型)缺损位于下腔静脉人口处，常合并右下肺静脉异位引流人右心房；此种情况常见于弯刀综合征。④冠状静脉窦型房缺 【辅助检查】

X线表现:对分流较大的房间隔缺损具有诊断价值。心脏外形轻至中度增大(右心房/右心室为主)/心胸比大于0.5/肺脉段突出/肺叶充血明显/主动脉影缩小心影略呈梨形。透视下可见肺动脉总干及分支随心脏搏动而一明一暗的“肺门舞蹈”征。

★室间隔缺损【分3型】

①小型室缺(Roger病)缺损直径小于5mm或缺损面积<0.5cm2/m2体表面积。缺损小/心室水平左向右分流量少/血流动力学变化不大/可无症状。②中型室缺：缺损直径5~15mm或缺损面积0.5~1.0 cm 2/m2体表面积。缺损较大/分流量较多/因肺血管床有很丰富的后备容受量/肺动脉收缩压和肺血管阻力可在较长时期不增高。

③大型室间隔缺损：缺损直径大于15mm或缺损面积>1.0cm2/m2体表面积。缺损巨大/缺损口本身对左向右分流量不构成阻力/血液在两心室自由交通/即非限制性室缺/肺循环血流量增加/超过肺血管床的容量限度时出现容量性

肺动脉高压//随肺血管病变进行性发展则渐变为不可逆的阻力性肺动脉高压。当右室收缩压超过左室收缩压时/左向右分流逆转为双向分流或右向左分流/出现紫绀/即艾森曼格(Eisenmenger)综合征。

【临表】 小型缺损可无症状，仅体检听到胸骨左缘第三四肋间响亮的全收缩期杂音/常伴震颤/肺动脉第二音正常或稍增强。缺损较大时左向右分流量多/体循