第一篇：执业医师考试---生理总结

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生理学

病理学1 生理学

Na＋-K＋-ATP＝3Na＋+2K＋，生化中K＋只有3.5，Na＋

是135，所以细胞外Na＋高。所以有钠内流钾外流趋势。细胞膜：外正内负。（静息电位是K，动作电位是Na，动作电位幅度是二者之和）。低钾细胞外钾下降→细胞内外钾浓度差增大→胞内钾外流增多→导致静息电位负值变大→超极化→兴奋下降→肌无力肠麻痹。

严重高钾静息电位负值变小，钠通道失活→去极化阻滞→心肌兴奋性下降。

骨骼肌：一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。细肌丝在粗肌丝间滑行。肌钙、肌动、原肌凝蛋白。神经调节-反射，体液调节-激素。

兴奋性突触后电位Na+，抑制性突触后电位Cl-内流，突触前膜兴奋与抑制均为Ca2+通道开放。凝血：4是钙，外源性凝血3、7.血型：供应血的红细胞必须与受血者的血清不凝固。不然输进去一点红细胞都被血清给凝了。（A型红细胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗体）

血液：是血浆和血细胞组成。细胞外液：分血管内的血浆和血管外的组织间隙液。细胞｜细胞膜｜血浆｜血管壁｜组织液。晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压→细胞内水肿；胶体不过血管壁则血管壁内外血浆｜组织液之间形成渗透压→血管外水肿，二者的对象都是水，利用水的转运来完成。（晶体维持细胞内外水平衡，胶体调节血管壁内外水平衡）。渗透压：组毛（朱毛烧胶了）。渗透压就是水的转运。（细胞内外水，晶体维持胶体调节）

血液：防止体内运输。

血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身：1.血浆纤维蛋白原增加带正电荷↑＋。血沉红沉，加快血浆纤原正电。

促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。

1.9%尿素等渗，5%GS等张，0.85%NaCl等渗又等张。（尿糖盐等渗又等张）

出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。

心肌细胞电活动：0期：Na内流；1期：K外流；2期：Ca缓慢内流抵消K的外流；3期：K快速外流；4期：ATP主动转运NaKCa。窦房结细胞电活动：0期：Ca缓慢内流引起；123期合并：K外流引起；4期：Na内流（主），K外流（次）→自动去极化。（心肌是钠钾钙，窦房结是钙钾钠。）

心室收缩射血，舒张充盈。分等容、快速、缓慢。心室收缩反流动力使房室瓣关闭，压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩。使得心室内压力急剧上升。当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期，室内压达到高峰。由于惯性就存在缓慢射血期，当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期，同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张，室内压急剧

下降。当低于房内压的时候形成抽吸作用，打开房室瓣，房血进入室内，由于此时心房心室都是舒张期，所以虹吸作用更强，同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。心肌有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，必须经过舒张后才能进行下一个收缩，不发生强直收缩。

收压后，前途无量，前负舒张末容积，后负肺主压 射血分数＝每搏输出量/心室舒张末容积。（分数是容积，指数是面积，面指，不，容分，说的）

1.心脏每搏量：主要提高收缩压。2.心率：主要提高舒张压。3.外周阻力：主要提高舒张压（反映小动脉硬化）。4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：收缩压不致过高，舒张压不致过低。5.循环血量和血管系统容量的比例，维持血压。

休克：微循环：总的有效交换面积可达1000m2。1.迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管网（真毛细血管）→微静脉。暖休克是动静脉短路和直捷通路大量开放。微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换（扩散）。

CVP低容量不足，CVP高容量多了（血压低心功不全，血压正常容量血管收缩）CVP正常血压低心功不全或容量不足需补液试验，血压升高容量不足，CVP升高血压不变心功不全，打不出去。

心交感去甲兴奋，迷走M样抑制。

交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素；副交感神经的节前、节后纤维均释放乙酰胆碱。交感心跳加快，皮肤及内脏血管收缩。

吸气膈肌收缩胸腔增大。胸膜腔内压＝肺内大气压－肺回缩力，肺生后就不能回缩，所以一直都有气体，也就是大气压了。大气压作为0才产生了负的胸内压。呼吸运动是肺通气的原动力.氧解离曲线：酸性右移氧释放。

呼吸道：迷走神经兴奋引起平滑肌收缩，交感神经兴奋引起平滑肌舒张。

气压对呼吸的影响：低压低氧高压高阻。

CO中毒：CO和血红蛋白的结合率是O2的250倍。病因：结合的O2的含量是少的，结合氧更不容易放。氧离曲线左移。CO中毒的人的脸色是发红的。

呼吸运动的调节：1.中枢化学感受器：延髓腹外侧，只有CO2能透过血脑屏障（脂溶性），中枢的化学感受器主要是感受CO2分压增高；2.外周的化学感受器：位于颈动脉体与主动脉体O2分压下降，CO2分压升高，pH下降（酸中毒），使呼吸加深加快。（1）CO2的影响：CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通气。（2）H＋的影响：脑

脊液中的H＋

是中枢化学感受器的最有效刺激。血液中的H＋

不易透过血脑屏障，主要通过刺激外周。（3）O2的影响：低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器完成的。但严重低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。中枢感受器容易适应，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分压下降来刺激外周化学感受器维持。

呼吸反射：化学和机械感受性反射，化学分外周（颈动脉体和主动脉体外周化学感受器）和中枢（延髓外侧）；

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病理学2 机械分肺牵张反射和呼吸肌本体感受性反射（肌梭）心血管反射：颈动脉窦及主动脉弓压力感受器反射，是降压作用。颈动脉体和主动脉体化学感受器反射是升压作用。

呼吸和血压外周调节机制：压在豆，呼在体，受到牵拉就降低。

呼吸：肺总量＝补吸气＋潮气量平静呼吸（500）＋补呼气＋肺内残气量（1000～1500）。有效的气体交换＝每分肺泡通气量＝（潮气量－无效腔【150】）×呼吸频率。通气/血流＝大血小气（大血无血流通过，小气无气体交换）。

生命中枢：呼吸心跳中枢都是延髓。瞳孔中脑，体温下丘脑，生命延髓。

消化：肠脑。3个期：头期、胃期、肠期。胃内5种细胞：G细胞、壁细胞、主细胞、粘液细胞、肥大细胞。（主酶壁酸内因子粘膜屏障）。胰液：碳酸氢钠+胰蛋白酶。胆汁：无酶，胆盐脂肪脂溶性维生素。小肠：肠激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白质。体液调节：G促胃液素，S促胰液素，CCK缩胆囊素-促胰酶素。口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，肠有胰液水解脂肪。胃液：组胺、乙酰胆碱促进胃酸分泌，盐酸抑制胃酸促进胰液。

蛋白产物+胃扩张→促胃液素↑→盐酸←盐酸反馈性抑制。

蛋白产物+脂肪酸→缩胆囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和胆囊收缩。

盐酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和胆汁→抑制胃排空。

排尿：

肾小球滤过率：125ml/min，＜125就肯定吸收，＞125就肯定分泌，因为等于125是不吸收也不分泌的；肾小球血流量（660ml/min）；滤过分数：125ml/660ml＝19% 肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管压－（血浆胶体渗透压＋囊内压）。流量加大，滤过率增高。降支只吸收＋＋水，升支只吸收Na不吸收水，远曲集合分泌K。糖盐，＋＋＋＋保碱排酸。KNa交换与HNa交换存在竞争，酸中毒导＋＋致KNa交换减少而钾蓄积（代酸高钾）。

皮质肾单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。髓质是尿的浓缩和稀释。

ADH↑晶体渗透压↑和循环血量↓；肾素在球旁细胞牵张和致密斑钠感受器，感受小管液中NaCl的浓度。肾素-血管紧张素-醛固酮保钠排钾，对血钾浓度升高敏感。

黑质多巴胺上行抑制纹状体乙酰胆碱M。多巴胺增多就舞蹈症，减少就是震颤麻痹。

下丘脑功能：1.体温调节中枢：调定点2.摄食行为：外侧区摄食中枢，腹内侧核摄食中枢3.水平衡：视上核和室旁核→轴突→垂体后叶→入血（渗透压感受器：最主要为NaCl、其次葡萄糖）4.对腺垂体激素分泌调节：9种促或抑制激素5.对情绪生理反应：将自主NS反应与紧张、惊吓联系起来。

α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨，M样小休腺紧（缩瞳降压调痉）。心肌β1，支气管β2，血管α，前列腺肥大α2。

α清醒闭目（安静）；β活动；θ（睁一只眼闭一只眼）疲倦；δ（弯弯曲曲）睡眠。

肺也是一个内分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP3、钙离子。

视上核和室旁核能产生抗利尿激素和催产素，当周围的肾透压增高的时候才会分泌。1.视上核、室旁核：神经内分泌大细胞储存于（神经垂体,垂体后叶)ADH（VP，加压素), oxytocin（催产素)。2.弓状核、视前区（“促垂体区”核团）：神经内分泌小细胞（垂体门脉血管)血（腺垂体,垂体前叶)调节其分泌功能。小细胞可以分泌释放激素和释放抑制激素然后到达毛细血管，经过垂体到达腺垂体的毛细血管。腺垂体激素

2+的种类：1黑、2生、4促。神经垂体：升产。Ca↓兴奋性↑。

（三）钙代谢有三个激素：升高血钙：1.甲状旁腺素，骨、胃肠道、肾脏；2.维生素D3（肝内25位羟化，在肾内D25双羟，促进小肠吸收钙）。降低血钙：降钙素是甲状腺腺泡旁细胞分泌，抑制破骨）。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。

曲细精管里生成精子，睾丸的间质细胞分泌雄激素，主要为睾酮。睾酮：促进蛋白质合成、骨骼生长、RBC生成、钙磷沉积、水钠潴留。雌激素的生理作用：（重点）①子宫内膜增生期变化②宫颈：大量稀薄液体：NaCl晶体出现羊齿植物样③阴道：上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④输卵管：节律性收缩⑤乳腺：雌激素→导管增生、孕激素+雌激素→腺泡发育⑥促进形成和维持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生长；雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用：（重点）①维持妊娠、内膜蜕膜化、子宫对刺激敏感性↓、抑制免疫反应②乳腺③NS：中枢化学感受器CO2↑、黄体期体温↑0.3～0.6℃。

卵巢：卵子、激素（雌、孕激素）。卵泡期（增生期）：雌二醇和孕酮最低，对FSH和LH的抑制减弱，促进卵泡发育，排卵前1天雌激素达高峰正反馈到下丘脑分泌GnRH（促性腺释放激素），LH高峰与孕酮共同促进排卵。（雌激素卵泡增生为了受精）

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生理学

病理学3 黄体期（分泌期）：排卵后，颗粒、内膜细胞增生肥大为着床准备，受精后黄体继续分泌雌、孕激素。没有受精则负反馈抑制，形成月经。（孕激素黄体分泌为了着床）

冠脉：心肌舒张促进灌注，心肌收缩促进回流。环境温度高于体表温度时，夏天只有蒸发散热。

（渗透性利尿：肾小管液中溶质浓度增加时晶体渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少而利尿。肾小管局部高渗透压。）

肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。（过敏急淋粒少板少再障）

药理学

治疗指数：median effective dose＝半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。血液PH酸碱异性相吸留胞外。尿PH酸碱异性相吸尿来排。

α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支气管β2，血管α。M小休腺紧（缩瞳降压调痉）。

M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。肾上腺素：1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1； 2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量＜10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量＞15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。

α、β受体激动药：副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。α受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒

低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远。β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人 盐酸甲氧氯普胺：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。β受体阻断药禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。

洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。

局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+

内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。

镇静催眠药：中枢神经系统抑制药：脑内抑制性递质GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中枢中有受体（GABA受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化，负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药：阻滞Na+

通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+

外流，增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞

争Ca2+。

抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）。

抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。（镇静镇吐降温）

镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。（抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢）。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。

钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心：心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。维拉：抑窦，房阻

地尔：抑窦，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻

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病理学4 莫脑，氟桂嗪

窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流↑，K+

外流↓

心肌：0-Na+内；1-K+外；2-Ca2+内抵消K+外；3-K+

外加速；4-Na+Ca2+外流，K+内流 抗心律失常药：

Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。

Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。Ⅲ类：选择性延长复极的药物如胺碘酮。Ⅳ类：钙拮抗药如维拉帕米

ⅠB类利多卡因：抑制Na+内流，促进K+

外流。2.传导速度：胞外高K+时，传导↓；胞外低K+时，传导↑。普萘洛尔：阻断β1，兴奋M。胺碘酮：延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+及K+

通道，并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米：房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。

胺碘酮：心血管作用：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用：脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体：只是部分抑制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。降低自律性；减慢传导；延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物：强心苷类：伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理：与Na+-K+

-ATP酶结合抑制其活性，间接影响Na+-Ca2+

交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。其作用机制：①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降。ATⅡ可引起去甲肾上腺素释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。第十八单元 抗心绞痛药：

硝酸甘油：释放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，抑制Ca2+

内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。

第十九单元 抗动脉粥样硬化药：HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制胆固醇合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮）。还原胆固醇，合成酮体。Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低，α高β低逆向转胆。

第二十单元 抗高血压药：

利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外液及血容量。后期：

1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca

2+

交换机制，降低胞内Ca2+。2.减少细胞内Na+，降低血管对缩血管物质的反应性。β受体阻断药（普萘洛尔）：阻断心脏β1受体；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（卡托普利）：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE）；减少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI增加缓激肽水平）；抗交感神经；减少醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）受体拮抗药。钙拮抗药：阻滞Ca2+

从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平

滑肌细胞内Ca2+

含量降低。不良反应：外周水肿。维拉便秘。

第二十一单元 利尿剂及脱水药：肾：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，远曲集合分泌K+

。糖盐，排

酸保碱。K+Na+与H+Na+

存在竞争导致高钾代酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖），低效高钾（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小

管（胞内H+

形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺）→髓

袢升枝粗段、髓质和皮质部（抑制K+-Na+

-2Cl共同转运系统呋塞米）→髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪类）→远曲小管及集合管（竞争Ald受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）。

甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元 作用于血液及造血器官的药物：肝 素：增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。抗血小板药（阿司匹林）：抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）合成。纤维蛋白溶解药（链激酶）：使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药（维生素K）：维生素K1：低凝血酶原血症，内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药：

（一）铁剂的临床应用：治疗缺铁性贫血。

（二）叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血；2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。

（三）维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用，维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状；2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状。血容量扩充剂（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖

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病理学5 酐也用于DIC。

第二十三单元 组胺受体阻断药：H1受体阻断药：变态反应性疾病。H2受体阻断药：抑制组胺引起的胃酸分泌。第二十四单元 作用于呼吸系统的药物：沙丁胺醇的药理作用：选择性激动β2受体。茶碱的药理作用：松弛平滑肌，兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：预防I型变态反应所致的哮喘，抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

第二十五单元 作用于消化系统的药物：奥美拉唑：浓集于胃壁细胞，转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巯基结合，抑制H+

泵功能。第二十六单元 肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素药理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。（过敏急淋粒少板少再障）

第二十七单元 甲状腺素和抗甲状腺素药：硫脲类：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，抑制T3，T4的合成。粒细胞缺乏症。

第二十八单元 胰岛素和口服降血糖药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而降低血糖；减少酮体生成；促进蛋白质合成。磺酰脲类：促进胰岛素释放，用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类：降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍乳酸血症。

第二十九单元 β-内酰胺类抗生素： 青霉素类：

青霉素G：G－杆菌无效；氨苄西林：G－

较强；阿莫西林（羟氨苄青霉素）G－更强。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。

头孢菌素类：

一代：革阴弱，可被G－菌的β-内酰胺酶所破坏。二代：G－强革阳弱，对β-内酰胺酶较稳定。三代：G－

更强革阳弱，对β-内酰胺酶稳定。

第三十单元 大环内酯类及林可霉素类抗生素：

红霉素：首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。

第三十一单元 氨基苷类抗生素：对G－

菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程，对静止期细菌也有作用；吸附于菌体表面，使细胞膜缺损，通透性增加，包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素；

肾毒性：主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

第三十二单元 四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素：支原体，对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素：治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。

第三十三单元 人工合成的抗菌药：喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死

亡。对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。磺胺类药：通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶（抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶呤）。四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。

第三十四单元 抗真菌药和抗病毒药：唑抗真菌药类：细胞膜麦角固醇不能合成，使细胞膜通透性改变。氟康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药：利巴韦林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五单元 抗结核病药：异吡利。异烟肼（INH、雷米封）对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎（维生素B6缺乏）。利福平（RFP）选择性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素：是氨基糖苷类（链霉素和红霉素抑制蛋白合成）

第三十六单元 抗疟药: 控制症状的药物:氯喹（阿米巴肝脓肿）、青蒿素。控制复发和传播的药物：伯氨喹。病因性防治的药物：乙胺嘧啶（叶酸缺乏巨幼红）。第三十七单元 抗恶性肿瘤药

一、抗肿瘤药的分类

（一）干扰核酸合成（抗代谢核酸）

1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巯嘌呤（6-MP）3.抑制二氢叶酸还原酶：甲氨蝶呤（MTX）4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸还原酶：羟基脲

（二）破坏DNA结构与功能：烷化剂：环磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，体外无活性）。抗生素类：丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性（不是抗生素类的，是个单独的）。

（三）嵌入DNA，干扰转录过程而阻止RNA合成：放线菌素、阿霉素、柔红霉素

（四）干扰蛋白质合成

1.干扰纺锤体形成（长春碱类，M期）2.干扰核蛋白体功能3.干扰氨基酸供应

（五）影响激素水平（他莫西芬）

二、常用抗肿瘤药物：环磷酰胺：1.对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第二篇：执业医师考试总结

执业医师考试总结

一，如何看心率

看R-R或P-P间距

3－5大格：正常心率（60－100）小于3大格：心率过慢

大于5大格：心率过快

二，如何看心律

A:有P波：窦性心律

无P波：异位心律

B:整齐（PP或RR间差值小于0.12s）：规律心律不整齐（PP或RR间差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）逸搏

阻滞（房，室，交界性）C:房性的P波形态不一样

交界性前无p波或逆传

室性宽大QRS波,大于0.12

阻滞：测PR间期,P 后有无QRS

阵发性室上性心动过速

心率：160－250次/分

P波存在，P-R>0.12---房性

无P波或逆行P波，P-R<0.12S---交界性 P波与T波融合---通称室上性

f波：350－600次/分（房颤）

房室传导阻滞

2型1：PR逐渐延长，直至p波不能下传

2型2：PR间距不变，p波有脱落不能下传 3型：P波与QRS波无关，PP与RR间距相等

三，看电轴

看1.AVF,的主波方向,确定电轴

1下3上：右偏（提示可能右室肥大：V1电压大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室传导阻滞）

四，看肥大

V1V5 R波和p波,看是否有房室肥大证据

左室肥厚：V5R波大于2.5mv

右室肥厚：V1R波大于1.0mv伴有心电轴右偏

五，看梗塞

找大Q波,Q>0.04, 或>主波1/3?

如有,表明梗塞,再区分新的,陈旧的?(看ST段有无抬高)

再看是哪个壁?(前v1-v6,后v1,侧1,2,avL,下3,avF),有一个特殊的是后壁,是大R波,V1，V2

心肌梗死

早期：高尖T波，或ST段抬高与T波融合急性：Q波冠状T波

亚急性：Q波冠状T波变浅

陈旧性： Q波 或消失

关于心肌梗死的定位

前间壁：V1-V3

前壁：V3-V5

侧壁：1 ,AVL V5-V6

广泛前壁：V1-V6,1,AVL

下壁：2，3，AVF

后壁：V7-V9有V1,V2R波增高及T波高耸

六，看M样波

6,看有无M样波

室内阻滞：

v1v2右

v5v6左

七，看T波

冠状T波的特点：

波形窄，顶尖，两侧对称，倒置

通常出现在1，2，3,AVF ,V3,V5

当合并有ST段下移时，可以明确心肌缺血

口诀

左房肥大:左房肥大P增宽, V1改变最明显.双峰距超过0.04',P波切迹双峰显.右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明显.肺A高压是根源,肺心先心均可见.左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高达2.5mv.若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.V5室壁激动>0.05,电轴左偏约-30'

横位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.RⅡ+RⅢ高达4.0,左肥高尖更清楚.右室肥大:右室肥大看V1,试看R/S两相比.如若R/S>1, 右肥诊断立考虑.假如单看V1值,R波应≥1.0mv.若加V5的S值,综合1.2mv就问诊.顺钟较常出现,平均电轴>+110'

心梗Q单下倒,急梗快救.Q遗倒T, 陈旧性梗阻非急.Q单:指ST呈单向曲线抬高

Q遗:指Q波不消失

窦性心率:频率不快也不慢,每分搏动60～100之间.P波外貌长半圆,P-R 0.12'-0.20'之间.P-P距差0.16',ⅠⅡ导轴不偏.顺逆钟均可见,窦性心律可诊断.窦性心律不齐:窦性心律不整齐,P-P间隔有差异.同导相差>0.16秒,P-R正常应熟记.窦性停搏:窦性P波无规律,较长时间不见P.长短P-P不成比,窦性停搏要考虑.逸搏与逸搏心律:逸搏常在窦缓时,被动代偿是机制.逸搏波形同早搏,也分交界与房室.逸搏出现周期后,这个特点要熟记.逸搏出现连三次,逸搏心律便成立.房性期前收缩:异位早搏P颠倒,P'在QRS前后找.若与QRS相重叠,P波一定找不到.P'在QRS前见到,P'-R小于0.12'.QRS后边遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.提前QRS室上性,完全代偿为交界.室性期前收缩:室性早搏一出现,这个周期必提前.QRS宽大又畸形,它与P波不相关.T与R波方向反,实是继发之改变.如侧前后周期距,代偿间歇局完全.房扑:窦性P波看不见,F"波形似锯齿状.频率250-350次/分,等电位线无可观.房颤:房颤窦性P波看不见,f波形大小连串.房率350-600次/分,多数不能向下传.心动周期绝不整,T波往往不明显.颤中常有乱中乱,真假房颤V1辨.Ⅱ房室传导阻滞:Ⅱ阻滞分两型,轻重有别不相同.P-R逐延室漏搏,文氏现象就形成.此种阻滞较前重,P-R前短较固定.房室脱落成比例,莫氏Ⅱ型则形成.Ⅲ房室传导阻滞:Ⅲ阻滞一出现,P-R正常QRS宽.V1导联呈M型,S-T下移T倒转.Ⅰ导S'波似V5,粗钝挫折自了然.阻滞完全或不全,QRS0.12'是关键.预激综合征(W-P-W综合征)

W-P-W综合征,QRS起始u波存.P-R间期<0.10',QRS增宽为佐证

第三篇：医学培训 执业医师 生理笔记

生理学（15分以内）

第一节

细胞的基本功能

一、细胞的基本功能

1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。

2、易化扩散：

（1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制的特点。

（2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不高，无饱和现象。

3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧，消耗ATP。

（1）原发性主动转运：钠泵激活，胞内Na增加和胞外K增加。每分解一个ATP，移出

3个Na，移入2个K。

钠泵（钠钾泵、Na-K依赖性ATP）的意义：

（1）造成膜内外Na和K的浓度差；

（2）维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积；

（3）造成膜内高K，为细胞代谢的必需条件。

（4）钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。

（2）继发性主动转运：不直接利用ATP分解的能量，典型如葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上

皮的主动吸收。

4、出胞入胞（也属于主动转运）：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等），耗能。

二、细胞的兴奋性和生物电现象

（一）静息电位和动作电位及其产生机制

1、静息电位产生机制：主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位；

细胞膜呈外正内负电位差。

2、动作电位产生机制：主要由Na内流形成，Na平衡电位根据Nernst公式计算的数值>实

际测得的动作电位超射值。

①静息电位

K+的外移停止（K+通道开放），几乎没有Na+的内移（Na+通道关闭）

②阈电位

造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位

兴奋的标志

动作电位或锋电位的出现

③动作电位升支

膜对Na+通透性增大，超过了对K+的通透性。Na+向膜内易化扩散（Na+内移）

④锋电位

大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再开放。是动作电位的主要组成部分

绝对不应期

Na+通道处于完全失活状态

相对不应期

一部分失活的Na+通道开始恢复，一部分Na+通道仍处于失活状态

⑤动作电位降支

Na+通道失活，K+通道开放（K+外流）

⑥负后电位

为后电位的前半部分，是膜电位小于静息电位的成分

⑦正后电位

为后电位的后半部分，是膜电位大于静息电位的成分

极化

是指静息状态下，细胞膜电位外正内负的状态（正常膜电位内负外正的状态）

超极化

是指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化。更负

去极化或除极化是指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化。

反极化

是指去极化至零电位后，膜电位进一步变为正值。

复极化

是指细胞去极化后，再向静息电位方向恢复的过程。

3、动作电位特点：①“全或无”现象（要么不产生，产生就最大）

②

具有不应期。

（二）兴奋在同一细胞上传导的机制和特点

1、兴奋性：只有可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称~。

阈电位：是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值，称~。

阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激，称~。

阈强度：引起组织发生兴奋的最小刺激强度，是衡量组织兴奋性高低指标。

阈

值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。

有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。

2、传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。

三、骨骼肌的收缩功能

骨骼肌的神经-肌肉接头（指挥）：接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜）组成。

骨骼肌的神经传递过程：首先Ca内流，Ach外流。

终板电位特点：具有局部电位的所有特征；不能引起肌肉的收缩；兴奋传递是一对一的。

细胞间的传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化

影响。

阻断Ach接头传递的：美洲箭毒、α-银环蛇毒。

胆碱酯酶能在肌肉接头处消除Ach。

第二节

血液

一、血液的组成特性

1、内环境（细胞外液）：包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液；特点理化性质、动态

平衡。

2、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积比。

3、血浆蛋白的功能：白蛋白维持血浆胶压；球蛋白提高免疫力；纤维蛋白原参与凝血。

4、血浆晶压和血浆胶压的比较：晶体渗透压（NA,K,CL）调节细胞内外水平衡；

胶体渗透压(清蛋白)调节血管内外水平衡。

二、血细胞及其功能

（一）红细胞生理

1、红细胞特性：通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。

2、红细胞功能：携氧、缓冲血液中的酸碱物质。

3、造血原料：铁、蛋白质，VB12和叶酸为合成核苷酸的辅因子。

（二）白细胞生理

白细胞分类计数及功能：可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。在临床工作中，于显微镜

下分别计数

这三类白细胞的百分比，称为白细胞分类计数。正常成年人

白细胞分类计数为：中性粒细胞

50%〜70%;嗜碱性粒细胞0〜1%;嗜

酸性粒细胞0.5%〜5%;单核细胞3%〜8%;淋巴细胞

20%〜40%。

（三）血小板生理

PLT少到50*109/L有自发性出血倾向。

三、血液凝固、抗凝和纤容

1、凝血分内源性和外源性两条途径：“内Ⅻ外Ⅲ”（内指血管内）

（1）内源性凝血：发生于血管内，由因子Ⅻ活化启动，因子8缺乏引起血友病。

（2）外源性凝血：发生于组织，由因子Ⅲ活化启动，反应步骤少，速度快。

2、血浆中抗凝物质：主要是抗凝血酶和肝素；肝素是一种强抗凝剂，“能里能外”。增加抗

凝血酶3的活性。

四、血型：

1、血型

凝集原

血清中的凝集素

A型

A

抗B

B型

B

抗A

AB型

A和B

无

0型

无

抗A及抗B

红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。

凝集原：指红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂，它在凝集反应中起抗原的作用。

凝集素：指在血浆中有一种能与红细胞膜上的凝集原起应的特异抗体。

2、输血

可输血的情形：主次侧都不发生凝集反应；主侧：红细胞来自供血者

主侧不发生，次侧发生。紧急情况下可输血。主侧不凝都可输血

主侧发生绝不可输血。

注：主侧：指供血者红细胞和受血者血清，次侧指受血者红细胞和供血者血清。

第三节

血液循环

一、心脏泵血功能

（一）心动周期的概念及心脏泵血的过程和机制

1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。

以左心室为例：等容收缩期—-快速射血期---减慢射血期---等容舒张期---

快速充盈期---减慢充盈期

2、泵血机制

（1）心室收缩与射血：

①

等容收缩期：心房进入舒张之际，心室开始收缩，室内压升高，当压力超过房内压时

迫使房室瓣关闭，血液因而不会倒流入心房。此时室内压尚低于主动脉

压，动脉瓣仍处于关闭状态。由于心室中充满不可压缩的血液液体，心

肌的强烈收缩使室内压急剧升高，但容积不变，故称为等容收缩期，持

续0.05s。（心室开始收缩）

②

快速射血期：心肌的收缩使室内压继续升高并超过主动脉压时，血液就冲开主动脉瓣

由心室突然射入主动脉，即进入快速射血期。

③

减慢射血期：快速射血期内已有大量的血液射入主动脉心室容积迅速减小，心室肌的收缩强度逐渐减弱室内压由峰值逐渐下降即进入减慢射血期。

（2）心室舒张与充盈：心室收缩之后进行舒张和充盈，为下次射血准备血量。心室的舒张

与充盈包括等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期。

①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压急剧下降而低于主动脉压时，主动脉内的血液反流

冲击主动脉瓣使其关闭。但此时心室内压仍明显高于心房内压，房室瓣依然

关闭着，心室又成为密闭的腔。这时，心肌舒张室内压快速下降而容积暂时

处于稳定状态称为等容舒张期。

②快速充盈期：当室内压下降到低于房内压时，房室瓣被血液冲开，心房内的血液顺房室压

力梯度抽吸快速流入心室，心室容积随之增大，这一时期称为快速充盈期。

③减慢充盈期：快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐

渐减小，血液以较慢的速度流入心

室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。

总结考点：等容收缩期：瓣膜全部关闭，室内压升高最快。（关门升压，蓄势）

快速射血期：主动脉压力最大（血流量最大）、左心室压力最高。（压力高射血快）

等容舒张期：瓣膜全部关闭，左心室容积最小。（门还没开，血射干净了体积小）

心房收缩期末：左心室容积最大。（房血全部流向心室）

（二）心脏泵血功能的评定

1.每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。

2.每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，称为每分输出量，简称心输出量，它等

于心率与搏出量的乘积。

3.心指数：每平方米体表面积的心输出量称为心指数，安静和空腹状态下的心指数，称为

静息心指数。我国中等身材成年人（体表面积约为1.6～1.7m2）的静息心指数

为3.0～3.5/（min·m2）。心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定

指标。

4.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。安静状态下，健康成年人的射血分数为55%～65%。

5.心脏做功量：心室一次收缩所做的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和

压强能来表示。搏功单位为焦耳（J）。每搏功=搏出量×射血压＋血流动

能。

6.心力储备：健康成年人在安静状态下，心输出量约5L；剧烈运动时，心输出量可达25～

30L，为安静时的5～6倍。说明正常心脏的泵血功能有相当大的储备量。心

输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。

（三）心脏泵血功能的调节

心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅占25%的血量。

动脉血压（后负荷）影响心搏出量，动脉血压升高（等容收缩期延长、射血期缩短）导致搏出量减少。

二、心肌生物电现象和电生理特性

（一）工作细胞和自律细胞跨膜电位机制

1、心室肌细胞动作电位分期及发生机制：静息电位，NA内流，K外流

0期去极化：Na内流

1期快速复极初期：K外流

2平台期：K外流，CA内流

3期快速腹极末期：CA内流停止，K外流

4期（静息期）：钠泵活动。

口诀：0期去极Na内流，1、2、3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来工作。

注：1、2期平台期是心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心

室肌细胞有效不应期长短。

2、自律细胞形成机制：快Na慢Ca。浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流；窦房结细胞

4期去极化由Ca内流形成。

3、心肌跨膜电位类型和特点：

（1）快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流；

特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。

（2）慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流；

特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。

（二）心肌的心理特性

1、心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

2、有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张

早期，意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张

交替进行。

7、自律细胞包括：窦房结>房室交界>希氏束>浦肯野（自律性由高到低）

8、心肌传导性：浦肯野纤维最快（4m/s），房室交界最慢（0.02m/s）；房-室延搁是心内兴

奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。

三、血管生理

1、形成血压的基本因素：足够的血液充盈和心脏射血。

2、外周阻力：是指小动脉和微动脉对血流的阻力。

3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压

4、影响动脉血压的因素：

（1）收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。

（2）舒张压的高低反映外周阻力的大小。

（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储

器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低；但老年人小动脉常同时硬化，以致

外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

5、有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

四、心血管活动的调节

1、心交感神经节后神经元末梢释放递质：去甲肾上腺素；效应：正性变时作用、正性变传

导作用、正性变力作用。

2、心迷走神经节后纤维末梢释放：Ach；效应：负性变时作用、负性变传导作用、负性变力

作用。

3、交感缩血管纤维的体内分布情况：皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑血管。

4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。

5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制：

（1）血压升高——心率减慢、外周血管阻力降低——血压下降；

（2）血压降低——心率加快，外周血管阻力增加——血压升高。

6、血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。

7、肾上腺素与β受体结合——强心；NE与α受体结合——升压。

8、在心舒张早期，冠脉血流达高峰，动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。

第四节

呼吸

外呼吸

肺通气：外界空气------------肺

肺换气：

肺泡------------肺毛细血管

气体运输　　　气体在血液中的运输

内呼吸　　　　组织换气：血液-----------组织细胞

细胞内氧化代谢

一、肺通气

（一）肺通气原理

1、肺通气的动力

（1）呼吸运动：是肺通气原动力。

肺通气直接动力：肺内压与和大气压之间的压力差。

（2）吸气肌为（外扩）：膈肌、肋间外肌；

呼气肌为（内收）：腹壁肌、肋间内肌。

（3）胸腔内压为负压（密闭腔），生理意义：

①

牵引其扩张；

②

有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低PVC，促进静脉、淋巴液回流。

（4）胸膜腔内压=肺内压-肺泡弹性回缩力

平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。

吸气末：-5—-10mmHg，呼气末：-3—-5mmHg。

（5）肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时的主要阻力，占总阻力的70%；

非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力30%。

肺的顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力

（6）肺泡表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂，DPPC）生理作用：（1）降低表面张力；（2）保

持肺泡相对干燥，防止肺水肿；（3）保持肺泡的稳定性。

（二）基本肺容积和肺容量

（1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般以500ml计算。

（2）余气量：（残气量）：肺内不能呼出的气量，正常成人1000~1500ml。

（3）肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺一次通气的最大能力，可以作为肺通气

功能的指标。

（4）用力呼气量：不仅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的变化，是评

价肺通气功能的首选指标。

（5）肺总量：肺活量+余气量

（6）肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，即潮气量*呼吸频率。

（7）最大通气量：一般可达150L.可以反映通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示。

（8）解剖无效腔：不参与气体交换，容积约为150ml。

（9）肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率

肺泡通气量意义：潮气量加倍，呼吸频率减慢，通气量增加，深慢呼吸；潮气量减倍，呼吸频率加快，通气量减少，浅快呼吸。

二、肺换气

1、肺换气关键因素：交换部位两侧的气压差。

2、影响肺换气因素：

（1）呼吸膜厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。

（2）呼吸膜面积：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。

（3）通气/血流比值：VA/Q约为0.84，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。

（4）气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根成反比。

（5）溶解度：肺换气与气体分子的溶解度、气体分压成正比。

三、气体在血液中的运输

1、O2的运输方式：氧合血红蛋白（HbO2）

2、CO2的运输方式：以碳酸氢盐HCO3-为主。

3、氧解离曲线:

（1）上段：相当于PO2在60~100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度就能维持在9

0%以上，可结合呼吸系统理解。

（2）中段：相当于PO2在40~60mmHg。

（3）下段：相当于PO2在15~40mmHg，反映血液中氧储备。

PH4、PH降低、体温升高、2,3-二磷酸甘油酸增多时，H+增高。

5、CO中毒既可妨碍Hb与O2结合，又能妨碍Hb与O2的解离，需高压氧治疗。

四、呼吸运动的调节

1、CO2：脂溶性物质，单纯扩散，主要刺激中枢化学感受器。

2、H+：刺激外周化学感受器为主。

3、缺氧：刺激外周化学感受器，抑制呼吸中枢。

4、切断迷走神经：呼吸变深变慢。

第五节

消化和吸收

一、胃肠神经体液调节的一般规律

1、胃肠神经支配及其作用：

内在：（1）粘膜下神经：支配粘液的分泌。

（2）肌间神经：支配平滑肌细胞，管消化道运动。

外来：（3）交感神经：一般抑制消化。

（4）

副交感神经：多数是兴奋性胆碱能纤维，促进胃肠蠕动。

2、胃肠激素及其作用

促胃液素——G细胞；蛋白质分解产物刺激分泌；作用促进胃酸和胃蛋白酶原分泌。

促胰液素——S细胞；盐酸刺激分泌；作用促进胰液和胆汁HCO3-分泌。

胆囊收缩素——I细胞（DDI）；蛋白质分解产物刺激分泌；作用刺激胰液分泌和胆囊收

缩。

抑胃肽——K细胞；脂肪及分解产物刺激分泌；作用刺激胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌。

促胃动素——M0细胞；迷走神经、盐酸、脂肪刺激分泌；作用刺激胃肠运动。

二、口腔内消化

1、成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和无机盐等。

2、溶菌酶有杀菌作用，淀粉酶对淀粉的初步和部分分解。

三、胃内消化

1、胃液成分及作用：

2、粘液-碳酸氢盐屏障对胃肠道粘膜有保护作用。

3、VB12主要在回肠吸收，因此胃大部切除术后必须由胃肠外补充VB12，防止巨幼贫。

4、Ach结合M3受体，可被阿托品阻断；胃泌素受体为缩胆囊素-B/促胃液素受体，丙谷胺

阻断组胺由胃泌酸区粘膜内的肠嗜络细胞合成和分泌，作用于壁细胞上的H2受体。

5、消化器的胃液分泌分三期

阿托品扩大瞳孔

头期：包括条件和非条件反射。

胃期：胃液分泌酸度高，但胃蛋白酶原含量较头期为弱。

肠期：主要体液调节为主。

6、移行性复合运动：胃部收缩开始于胃体的中部。

7、胃排空的速度：糖>蛋白质>脂肪，混合食物完全排空需4~6小时，胃窦的运动功能是胃

排空的主要动力。

四、小肠内消化

1、肠激活酶——胰蛋白酶原——胰蛋白酶——糜蛋白酶。

2、胆汁成分主要为胆盐；肝胆汁呈金黄色或桔棕色，弱碱性，胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性；

作用为促进脂肪和脂溶性A、D、E、K消化吸收。

3、小肠的运动形式：紧张性收缩、分节运动、蠕动。

五、吸收

1、大肠：水分和无机盐的吸收。

2、小肠：糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质的主要吸收场所。

第六节

能量代谢和体温

1、食物的热价：一克食物氧化时所释放出的能量。

2、氧热价：消耗一升氧所产生的热量。

3、食物的特殊动力效应：为了补充体内额外的热量消耗（特殊动力效应），进食时必须注意

加上这部分多消耗的能量。

4、基础代谢率：

（1）条件：清醒、静卧、未作肌肉运动，无精神紧张，食后12~14小时，室温20~25℃。

（2）正常范围：+-15%以内，超过+-20%为病理性的。

5、体温正常值：直肠（36.9-37.9）>口腔（36.7-37.7）>腋下（36-37.4）

6、体温昼夜规律由：下丘脑视交叉上核控制。

体温调定点由：视前区、下丘脑前部控制。

7、人体主要产热器官：肝（安静时），骨骼肌（运动时）；甲状腺激素是调节产热活动的最

重要的体液因素。

8、散热方式：

体温高于环境：（1）辐射散热；（2）传导散热：冰帽；（3）对流散热：气体、液体对流。

体温低于环境：蒸发散热

第七节

尿的生成和排出

1、尿量正常值：1000~2000ml/d；多尿>2500ml/d；少尿<400ml/d；<100ml/d。

2、尿生成的过程包括：肾小球的滤过、肾小球和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。

（水的重吸收主要受ADH调节，Na和K的